מאמר סקירה

פריקה מולדת של ראש הרדיוס: סקירה נרטיבית של אתיולוגיה, אבחנה וטיפול

121 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/72106

⸱

14 באוגוסט 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University, 2Zhejiang University School of Medicine, 3Center of Excellence on Mood Disorders, McGovern Medical School, The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth)

* These authors contributed equally

במאמר זה

סיכום

פריקה מולדת של ראש הרדיוס (CRHD) היא מום מולד מוכר של המרפק, העלול להתגלות בשלב מאוחר בשל תסמינים עדינים ואתגרים אבחנתיים. האבחנה מתבססת על ממצאים קליניים וממצאי דימות, בעוד שהטיפול נע בין מעקב למעקב בלבד ועד להתערבות כירורגית, בהתאם לתסמינים ולפגיעה התפקודית.

תקציר

פריקה מולדת של ראש הרדיוס (CRHD) היא אנומליה אורתופדית נדירה המשפיעה על מפרק המרפק, ולעיתים קרובות היא קשורה לעיוותים מולדים אחרים. סקירה נרטיבית זו מסכמת ראיות שזוהו באמצעות חיפוש ממוקד ב-PubMed וב-Web of Science, תוך דגש על מחקרים שעברו ביקורת עמיתים העוסקים באפידמיולוגיה, במנגנונים התפתחותיים וגנטיים, בהערכה אבחנתית, בהבחנה קלינית, באסטרטגיות ניהול ובתוצאות טיפול של CRHD. CRHD עשויה להופיע כפריקה חד-צדדית או דו-צדדית, כאשר פריקה אחורית היא התת-סוג המדווח ביותר. CRHD, שמתעלמים ממנה לעיתים קרובות במהלך הילדות, הופכת בדרך כלל גלויה קלינית במהלך גיל ההתבגרות או בבגרות דרך תסמינים כגון אי-נוחות במרפק, בלט קוסמטי, תסמינים מכניים וניידות מוגבלת של המפרק. האבחנה נותרת מאתגרת בשל ההצגה הקלינית המשתנה שלה, ולעיתים קרובות היא דורשת שילוב קפדני של היסטוריה קלינית, בדיקה גופנית וממצאי דימות. הפתוגנזה של CRHD היא רב-גורמית ומערבת הפרעות גנטיות, התפתחותיות ומבניות מורכבות, ובמיוחד פגמים בקולגן מסוג I, הפרעות בהסתיידות אנדוכונדרלית וצמיחה לא פרופורציונלית בין העולנה לרדיוס. אסטרטגיות הניהול נעות בין מעקב שמרני במטופלים ללא תסמינים או עם תסמינים מינימליים לבין התערבויות כירורגיות, כולל כריתת ראש הרדיוס, אוסטאוטומיה של העולנה, רדוקציה פתוחה ושחזור של הרצועה הטבעתית במקרים סימפטומטיים נבחרים. למרות שניתוח עשוי להקל על הכאב ולשפר את רוטציית האמה, הוא כרוך בסיבוכים פוטנציאליים, כולל כאבי שורש כף היד, עיוות חוזר ופריקה חוזרת. נדרש מחקר נוסף כדי לדייק את הקריטריונים האבחנתיים, לייעל את בחירת המטופלים לניתוח ולשפר את התוצאות התפקודיות ארוכות הטווח במטופלים עם CRHD.

מבוא

פריקה של ראש הרדיוס היא מצב שאינו נפוץ העשוי להיות מולד או נרכש. פריקות נרכשות קשורות לרוב לטראומה, ובמיוחד לשברי-פריקות מסוג Monteggia כרוניים או כאלה שלא טופלו. לעומת זאת, פריקה מולדת של ראש הרדיוס (CRHD) היא הפרה התפתחותית נדירה המהווה את ההפרעה המולדת השכיחה ביותר של מפרק המרפק. למרות נדירותה, CRHD נותרת שיקול אבחנתי חשוב כיוון שלעיתים קרובות היא נעלמת מהעין במהלך הילדות וייתכן שלא תזוהה עד לגיל ההתבגרות או הבגרות1. CRHD עשויה להופיע כאנומליה מבודדת או בשילוב עם תסמונות מולדות והפרעות של השלד והשרירים השונות, כולל תסמונת Klippel–Feil, תסמונת nail–patella והפרעות שלדיות אחרות. המצב יכול להשפיע על מרפק אחד או על שניהם, כאשר מעורבות דו-צדדית היא שכיחה יותר. אף על פי שהאטיולוגיה המדויקת אינה ברורה, מקובל להניח כי CRHD נובעת מהתפתחות לא תקינה של המפרק הרדיוקפיטלארי במהלך העובר, מה שמוביל למידול עצמי פרוגרסיבי ולחוסר יישור של החלק הפרוקסימלי של האמה2,3,4.

ההיסטוריה הטבעית של CRHD המטופל באופן שמרני מאופיינת בתקופה ממושכת של השתקה קלינית במהלך הילדות, ולאחריה התאמה מבנית ותפקודית פרוגרסיבית התלויה בגיל. בקוהורטות של ילדים, המצב הוא בדרך כלל אסימפטומטי ולעתים קרובות הוא מתגלה כממצא מקרי או עקב בלט קוסמטי בולט של המרפק. התוצאים התפקודיים המוקדמים ואיכות החיים נותרים גבוהים, שכן היפר-מוביליות פיציית של שורש כף היד והכתף באותו צד ממתנת ביעילות גירעונות קלים ביישור סופי של המרפק וברוטציה של האמה, בעיקר בסופינציה5. עם מעברם של המטופלים לבגרות מאוחרת ולבגרות, קינמטיקה משובשת של המפרק וחוסר יישור מכני כרוני מובילים בהכרח לשינויים דגנרטיביים פרוגרסיביים. אלו כוללים היפופלזיה של ה-capitellum, דפורמציה בצורת כיפה של ראש הרדיוס, והידרדרות אוסטאוכונדרלית מתקדמת. כתוצאה מכך, מטופלים מבוגרים מפתחים לעתים קרובות כאב הקשור לפעילות, נקיש מכני או קרפיתעס כתוצאה מאוסטאוארטריטיס. למרות ששינויים דגנרטיביים אלו מstיריים לעיתים רחוקות הגבלות חמורות על פעילויות היומיום, הם עלולים להוביל להגבלות תעסוקתיות קלות, במיוחד במקצועות הדורשים רוטציה חוזרת של האמה או עבודה ידנית כבדה. עם זאת, מכיוון שהתערבויות כירורגיות מאוחרות (כגון כריתת ראש הרדיוס) מטפלות בעיקר בכאב ולא משחזרות טווח תנועה שאבד, ניהול שמרני נותר האסטרטגיה המקובלת עבור מטופלים השומרים על גפיים עליונות תפקודיות וללא כאב2,3,4 (איור 1A–B).

על סמך כיוון ההעתקה, ניתן לסווג CRHD כקדמי, אחורי או צדי, כאשר פריקה אחורית היא התת-סוג השכיח ביותר בדיווחים. מבחינה היסטורית, פריקה חד-צדדית של ראש הרדיוס נחשבה לרוב כבעלת מקור טראומטי, בעוד שמעורבות דו-צדדית נחשבה כמרמזת על אטיולוגיה מולדת6,7. פריקה קדמית היא ראויה לציון יותר אך פחות שכיחה, שכן מופיעים תסמינים כגון כאב וטווח תנועה מוגבל. מחקר שבדק את הקשר בין טווח התנועה לסוג הפריקה דיווח כי לפריקות אחוריות הייתה ההשפעה הנמוכה ביותר, בעוד שפריקות קדמיות היו המושפעות ביותר באופן משמעותי8. בנוסף, חקירה על CRHD בילדים גילתה כי הסופינציה והפרונציה של ילדים שנעוצו עם פריקה קדמית היו מוגבלות מאוד בהשוואה לאלו של ילדים עם פריקה אחורית וצדית9. הסוג האחרון של CRHD שהוזכר לעיל הוא פריקה צדית. סוג זה של פריקה הוא נדיר, כפי שעולה מסקירה אחת שמצאה שרק 17% ממקרי ה-CRHD כללו פריקה צדית, בעוד ש-65% כללו פריקה אחורית10. סיווגים אלו הם מפתח לפיתוח אסטרטגיות אבחון וניהול מקיפות לטיפול במגבלות הספציפיות של כל מצב.

בהינתן נדירותה והמורכבות הקלינית של CRHD, סקירה זו מסכמת את ההבנה הנוכחית לגבי האפידמיולוגיה, הפתוגנזה, הבסיס הגנטי, ההערכה האבחנתית והניהול של המחלה. אנו בוחנים עוד את התוצאות של אסטרטגיות טיפול עכשוויות, דנים באתגרים האבחנתיים העיקריים, ומזהים פערים מרכזיים בידע וכיווני מחקר עתידיים. באמצעות איחוד הראיות הזמינות, סקירה זו שואפת לספק לקלינאים ולחוקרים סימוכין מעשיים ומקיפים לאבחון ולניהול של CRHD.

סקירה ופרספקטיבה

מחקר אפידמיולוגי ופתוגנזה

CRHD הוא מצב אורתופדי נדיר העלול להתבטא בצורה חד-צדדית או דו-צדדית, עם שכיחות מוערכת של 0.06% עד 0.16%11,12. בקרב מטופלים חדשים שביקרו במכון Alfred I. duPont, שכיחות ה-CRHD הייתה 0.15%, כאשר ל-27 מתוך 50 האנשים המושפעים סך הכל הייתה פריקה דו-צדדית, כלומר סך הכל 77 מרפקים הושפעו מ-CRHD10. מבין 23 המקרים החד-צדדיים האחרים, 11 היו בצד ימין ו-12 בצד שמאל10. למרות ש-CRHD אינו נפוץ יחסית, ממצאים אלו מדגישים את הרלוונטיות הקלינית שלו, שכן המצב עלול להשפיע באופן תפקודי משמעותי על האנשים המושפעים6,7,13.

יתרה מכך, מכיוון שמרכז האפיפיזה (epiphyseal center) של הגומנוס וראש הרדיוס הם בלתי בשלים, תהליך ההגוואציה אינו מושלם במלואו עד לגיל 5 בערך14. לפיכך, קשה להשתמש בטכניקות אבחנתיות טיפוסיות כדי להגיע לאבחנה מדויקת. קיימים הבדלים דמוגרפיים (גיל, מין ואתניות) מבחינת האפידמיולוגיה של CRHD. עם זאת, בהתאם לסיווג, הגיל בעת האבחנה עשוי להשתנות באופן משמעותי, מתינוקות ועד לגיל 18, עם גיל ממוצע בעת האבחנה של כ-6 שנים10. טווח הגילאים הרחב מדגים את אי-הוודאות העולה כאשר נתקלים בחולים פוטנציאליים חדשים, שכן התסמינים והמאפיינים המרכזיים של CRHD הופכים ברורים יותר ככל שהאדם הנפגע מתבגר. בנוסף, קיימים פערים מגדריים בשכיחות של CRHD, כפי שהראתה המחקר של Mardam-Bey שכלל 50 מטופלים10. הסקירה חשפה עדיפות קלה לנשים, עם 29 נשים ו-21 גברים. עם זאת, מחקרים אחרים חשפו באופן כללי התפלגות מגדרית שווה יותר באוכלוסייה הנפגעת, מה שמרמז ש-CRHD אינו מעדיף בהכרח מין מסוים ושהתפלגות זו תלויה בעיקר באוכלוסייה ובגודל המדגם של המחקר15,16.

כדי להבין את האפידמיולוגיה הכללית של CRHD, יש לחקור גם את התפקיד שממלאים גורמים גנטיים בתמונה הכוללת. מחקרים שהתמקדו בהיבטים הגנטיים של CRHD סיפקו הבנה חדשה לגבי ההשפעה הכוללת של דפוסי הורשה ומוטציות גנטיות על האפידמיולוגיה של CRHD6. דווח על קשר אפשרי בין תסמונת מחיקה (deletion syndrome) ב-6p25.3 לבין CRHD. אצל מטופל עם מחיקה של 1.9 Mb בכרומוזום 6p25.3, אובחן CRHD דו-צדדי בגיל 6 חודשים, לצד מאפיינים הכוללים אובדן שמיעה, עיכוב התפתחותי גלובלי והפרעות במבנה הקדמי של העין8. בעוד שמקרה זה מרמז כי CRHD עשוי להיות חלק מהספקטרום הפנוטיפי של תסמונת מחיקה ב-6p25.3, הוא אינו מבסס קשר סיבתי. מעקב ארוך טווח זיהה גם ביטויים נוספים, הכוללים מבנה שיניים לא תקין, הפרעות גינקולוגיות ורמות נמוכות באופן מתמשך של IgM8.

בנוסף, הפרעות ברקמה החיבורית הקשורות לפגמים בקולגן, כגון תסמונת Shprintzen-Goldberg, תסמונת Loeys-Dietz ותסמונת Ehlers-Danlos, מעורבות אף הן ב-CRHD בשל רפיון מפרקים כללי ופגיעה בשלמות המבנית של הרצועה הטבעתית16. מנגנון חשוב נוסף המעורב בהתפתחות של CRHD כולל הפרעות בהגסטה אנדוכונדרלית (endochondral ossification) ובהתפתחות של לוח הגדילה. איתות של גורם גדילה לפיברובלסטים (FGF) ממלא תפקיד קריטי בויסות של פרוליפרציה, דיפרנציאציה והבשלה של כונדרוציטים במהלך גדילת העצמות הארוכות. מוטציות ב-FGFR1, FGFR2 ו-FGFR3, הקשורות למספר תסמונות של דיספלזיה של השלד, כולל תסמונת Apert, תסמונת Pfeiffer ואקונדרופלזיה, משבשות את הבשלת הכונדרוציטים התקינה ופוגעות בהגסטה האנדוכונדרלית. חריגות התפתחותיות אלו עלולות להשפיע על המורפולוגיה והיישור של המפרק הרדיוקפיטלרי, ובכך להגביר את הסיכון של אנשים לפריקת ראש הרדיוס מולדת או התפתחותית17,18,19. שגיאות במסלולי איתות מרכזיים אחרים המעורבים בהגסטה אנדוכונדרלית, כגון מסלול האיתות של WNT, תורמים אף הם ל-CRHD. מוטציות בגנים כגון LMX1B (תסמונת nail-patella) ו-FLNA (תסמונת oto-palato-digital) משפיעות על מסלול WNT, וגורמות לאנומליות של השלד, כולל פריקת ראש הרדיוס20,21,22,23. גדילה לא פרופורציונלית בין העולנה לרדיוס היא מנגנון נוסף התורם ל-CRHD. תסמונות כגון Holt-Oram ו-Rothmund-Thomson, המאופיינות בחסרים של קרן הרדיוס, מציגות לעיתים קרובות CRHD כמאפיין קליני. מוטציות בגן TBX5 עם השפעות של gain-of-function, כפי שנצפה בתסמונת Holt-Oram לא טיפוסית, מובילות לגדילה מוגברת של הרדיוס. גדילה לא תקינה זו משבשת את היישור בין ראש הרדיוס לקפיטלום, וגורמת בסופו של דבר לפריקה24,25,26.

יתרה מכך, גני HOX, תת-קבוצה של גני homeobox, הם קריטיים להתפתחות השלד האקסיאלי של חוליית החומרה, מערכת העצבים המרכזית, ובאופן הבולט ביותר, הגפיים27. דבר זה ניכר במיוחד בתפקידיהם של Hoxs A ו-D, שהם חיוניים ליצירה תקינה של הגפה העליונה. הפסגמנטציה של אזורים מובחנים לאורך הציר הפרוקסימלי-דיסטלי נשלטת על ידי הפעלה רצפית של גני HOX במהלך השלבים המוקדמים של ההתפתחות העוברית27. באופן ספציפי, גני HOX D1-3 מתבטאים במזודרם הקדמי (רדיאלי), לפי תבנית המתוארת לעיתים קרובות כ-"בובות מטרושקה”16,28. תבנית ביטוי זו היא קריטית להתפתחות תקינה של הגפיים ב-CRHD, ומומים אחרים בגפיים נקשרו לשינויים בגני HOX D. לדוגמה, CRHD הוא מאפיין קליני מכריע של המחלה המוכרת כ-Kantaputra Mesomelic Dysplasia (KMD)9,29. קומה נמוכה, קיצור של ה-ulna וה-radius ומומים שלדיים אחרים הם מאפיינים של KMDs9. חקירות גנטיות חשפו כי האטיולוגיה הבסיסית של מצב זה היא שכפול של הלוכוס HOXD בכרומוזום 2q9. המומים השלדיים הנצפים נגרמים על ידי שכפול זה, המפריע לביטוי התקין של גני HOXD. אופן ההורשה של CRHD, בין אם הוא מבודד או סינדרומי, נותר לא ברור.

על פי מספר מחקרים, אופן ההורשה של CRHD עשוי להיות אוטוסומלי, כאשר תבניות דומיננטיות ורצסיביות מופיעות תחת תנאים שונים2,30 (איור 2). בניגוד להורשה אוטוסומלית דומיננטית, המרמזת כי ההפרעה עשויה להיגרם מעותק בודד של הגן הפגום מאחד ההורים, הורשה אוטוסומלית רצסיבית דורשת שהגן המוטגנטי יישא על ידי שני ההורים. תבנית ההורשה המדויקת עשויה להשתנות בהתבסס על המוטציה הגנטית הספציפית והמצב הקשור אליה2,30.

בדיקות אבחנתיות

כלים אבחנתיים כגון רדיוגרפיה פשוטה, אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ובדיקת תהודה מגנטית (MRI) יעילים לבדיקה של CRHD ותסמונות נלוות לה. הערכה רדיוגרפית ראשונית של CRHD מתבססת על עיוותים גרמיים שהוגדרו על ידי McFarland בשנת 1936, הכוללים הפרש יחסי באורך האמה (אולנה קצרה או רדיוס ארוך), קפיטולום של ההומרוס היפופלסטי או חסר, אפיקונדיל אולנרי בולט, חריץ רדיאלי דיסטלי מבני, טרוכליה לא מפותחת וראש רדיאלי בצורת כיפה עם צוואר מוארך31. כדי לשפר את הסגוליות האבחנתיות אל מול פריקות פוסט-טראומטיות כרוניות, Mardam-Bey ו-Ger (1979) אימצו את המסגרת הרדיוגרפית של McFarland אך הציעו גורמים קליניים משלימים. גורמים אלו כוללים מעורבות דו-צדדית, הופעה משפחתית, היעדר טראומה קודמת, חוסר יכולת לביצוע רדוקציה סגורה, תיעוד בלידה או אנומליות מערכתיות בו-זמניות32.

כדי להדגים עד כמה צילומי רנטגן רגילים חשובים לאבחון של CRHD, חשוב להדגיש כי בבדיקה של מקרי חשד ל-CRHD, צילום רנטגן רגיל הוא אחד מכלי האבחון הראשונים המשמשים לבדיקת המטופל32,33. זאת משום שהוא מספק תובנות ראשוניות חשובות לגבי חריגות במבנים הקשורים למצב זה (איור 3A–B)34, וכן בשל מהירותו ונגישותו. יתרה מכך, צילומי רנטגן רגילים זמינים ונפוצים יותר במגוון מסגרות של שירותי בריאות, מכיוון שהם זולים יותר משיטות דימות אחרות. מקרה זה עסק במטופל זכר שהגיע בגיל שלוש עם הגבלה מולדת ודו-צדדית של סיבוב האמה. דימות רדיוגרפי חשף פריקה קדמית של שני ראשי הרדיוס. בנוסף, נמצא כי הרדיוס הפרוקסימלי היה היפופלסטי ביחס לאולנרה הפרוקסימלית. ממצאים אלו מקלים על האבחון המוקדם של CRHD דו-צדדי35. MRI ו-CT הן שיטות דימות נוספות המספקות מידע משלים שצילום רנטגן רגיל אינו מסוגל לספק. ניגודיות גבוהה של רקמות רכות וויזואליזציה אנטומית מדויקת הופכות את ה-MRI לכלי בעל ערך בתחום הדימות הרפואי36. MRI מסייע במקרים מורכבים שעשויים לערב רצועות, גידים וסחוס (איור 4A–C). מחקר שהדגים יעילות זו התמקד בהערכת אוסטאוטומיה של סיבוב האולנרה לטיפול בווריאנט של פריקה קדמית ב-CRHD37. בנוסף, MRI מסוגל להבחין אם השקע הרדיאלי (radial notch) של האולנרה ממוקם בצד האנטרו-לטרלי במקום במיקומו הרגיל בצד הלטרלי, ונמצא כי הסחוס מכסה את השקע הרדיאלי והוא שטחי למדי37.

יתרה מכך, סריקות CT מספקות תמונות מפורטות להפליא של העצם ומהוות דרך מצוינת להערכת המבנה התלת-ממדי של המרפק. הן יכולה להראות דרגות שונות של חריגות, כולל שינויים במגרעת הרדיאלית של העולנה והיפופלזיה או גדילה יתרה של ראש הרדיוס. תמונות מפורטות אלו הן חלק בלתי נפרד מהתכנון הניתוחי, שכן הן מאפשרות הערכה מדויקת של מורפולוגיית העצם וקביעה של היחס המרחבי בין ה-capitellum לראש הרדיוס, כפי שנצפה בבירור במקרה של CRHD קדמי דו-צדדי. באמצעות שימוש בסריקות CT של האזור הפגוע, נקבעה תוכנית טיפול מותאמת אישית יותר, כיוון שהתמונות שהופקו על ידי סורק ה-CT היו מפורטות ואפשרו לחוקרים להגיע להבנה טובה יותר של טווח התנועה והסיבוב, האם הוא היה מוגבל ובאיזו מידה, וכן להבנה טובה יותר האם הגישה הניתוחית הייתה נחוצה עבור המטופל38.

ניהול שמרני (לא ניתוחי)

הניהול של CRHD תלוי בעיקר ברמת הליקוי התפקודי של המטופל, בחומרת הכאב ובגיל (טבלה 1). מכיוון ש-CRHD עשוי להיות אסימפטומטי אצל חלק מהאנשים, מקרים רבים אינם מחייבים התערבות מיידית ומטופלים במקום זאת באופן שמרני עם ניטור סדיר של תפקוד המפרק. מטופלים עם טווח תנועה שנשמר מוצאים בדרך כלל ש-CRHD ניתן לניהול. קוביטוס ולגוס (cubitus valgus) פרוגרסיבי נלווה עשוי להתרחש גם הוא לצד CRHD, פוטנציאלית עקב לחץ פיזיאלי לטרלי המופעל על ידי ראש הרדיוס המוסט קדימה. בהיעדר תסמינים או מגבלות תפקודיות, גישה לא ניתוחית הכוללת מעקב קליני היא לרוב מספקת ויכולה להניב תוצאות משביעות רצון34. גישת הטיפול ב-CRHD היא נושא לוויכוח והתפתחות מתמשכים. באופן כללי, מומלץ לנטר מטופלים, ובמיוחד ילדים, במקום לבחור בתיקון כירורגי, בשל הסיכונים הפוטנציאליים להישנות הפריקה ולסיבוכים נלווים39. יתרה מכך, עדיף להתאים את ההתוויות הניתוחיות באופן פרטני לכל מטופל. יש להסכמה מהמטופל ומהוריו, ויש לשמור על תקשורת יעילה בין המטופל, ההורים והמנתח כדי להבטיח הבנה ברורה של תכנית הטיפול והתוצאות הצפויות.

טכניקות ניתוחיות

מטופלים סימפטומטיים זקוקים לעיתים לטיפול כירורגי לשיפור התפקוד ולהפחתת אי-נוחות. כריתת ראש הרדיוס (Radial head excision) היא אפשרות כירורגית נפוצה עבור CRHD12,32,40. עם זאת, כאשר הפרוצדורה בוצעה לפני גיל 15, נרשמה נטייה בולטת לצמיחה מחדש של הרדיוס הפרוקסימלי, בעוד שכאשר בוצעה לאחר גיל 15, היא הפחיתה ביעילות את הכאב ושיפרה את המראה, אם כי השפעתה על התנועה הייתה מינימלית6. Miao ואח' העריכו רטרוספקטיבית 20 ילדים עם פריקה מולדת של ראש הרדיוס שטופלו באמצעות אוסטאוטומיה סיבובית של האולנה הפרוקסימלית. במעקב ממוצע של 33.9 חודשים, לא נצפו פריקות חוזרות או סיבוכים משמעותיים; כיפוף המרפק השתפר באופן משמעותי, בעוד שסיבוב האמה נשמר; ו-85% מהמטופלים השיגו תוצאות רדיוגרפיות ותפקודיות מצוינות. ממצאים אלו מצביעים על כך שאוסטאוטומיה סיבובית של האולנה הפרוקסימלית היא אפשרות כירורגית בטוחה ויעילה למקרים נבחרים של CRHD קדמית41. ניתן לבצע גם רדוקציה פתוחה של ראש הרדיוס, בשילוב עם אוסטאוטומיה של האולנה ושחזור של הרצועה הטבעתית (annular ligament). ניתן לשחזר את הרצועה הטבעתית באמצעות השתלה חופשית של גיד, גיד התריספס, פאסיית האמה, או פאסיית ה-extensor carpi ulnaris, אליה ניתן לגשת דרך האולנה13. שחזור של הרצועה הטבעתית באמצעות עוגן תפר (suture anchor) הוא טכניקה יעילה מאוד נוספת להשבת הרצועה ולאפשר התאוששות תפקודית מלאה בילדים עם פריקה של ראש הרדיוס42. עם זאת, גישה זו של רדוקציה פתוחה נחשבה בעבר לבלתי אמינה עבור כלל המטופלים, גם כאשר היא הושלמה באוסטאוטומיה של האולנה או הרדיוס או בשחזור הרצועה הטבעתית, בשל הסיכון הגבוה לפריקה חוזרת. הגורמים התורמים לכך כוללים קפיטולום (capitulum) של ההומרוס היפופלסטי או חסר, או ראש רדיוס בצורת כיפה. בנוסף, נוכחות של עיוותים משמעותיים בראש הרדיוס, המלווים לעיתים קרובות פריקות רדיאליות אחוריות, מהווה התוויה נגדית לרדוקציה פתוחה. בסופו של דבר, שילוב של אוסטאוטומיה של האולנה עם שחזור הרצועה הטבעתית מציע שיטה יעילה יותר לייצוב ראשי הרדיוס ולהשגת תוצאות חיוביות13. כדי לטפל בסיבוכים פוטנציאליים הנובעים מאוסטאוטומיה בודדת, כגון המטומה, תרומבוזה, זיהום ואפילו ליקוי תפקודי, הוצעה אוסטאוטומיה כפולה של האולנה הפרוקסימלית למטופלי CRHD5. לחלופין, ניתן לבצע הליך כירורגי להקל על הרדוקציה והייצוב של המפרק הרדיו-קפיטלארי באמצעות "גישת שתי חתכים". החתך הראשון מוקדש לקיצור הרדיוס, בעוד החתך השני משמש לרדוקציה פתוחה של המפרק הרדיו-קפיטלארי1. לבסוף, כאשר הרצועה הטבעתית נלכדת בין ראש הרדיוס הפרוק ובין הקפיטלום, היא עלולה לגרום לתחושת נקישה המגבילה באופן ניכר את התנועה ומפחיתה מאוד את איכות החיים. הגבלה זו נובעת מה"תופעת רצועת העיגון," שבה הרצועה הטבעתית מקיפה את צוואר הרדיוס בצורה הדוקה. התערבויות כירורגיות, הכוללות שחרור של הרצועה הלכודה או כריתה של הרצועה הטבעתית, הראו תוצאות חיוביות בתרחישים ספציפיים אלו43.

תוצאות טיפול

התוצאות הקליניות והתפקודיות המדווחות בספרות משתנות במידה ניכרת בהתאם לאסטרטגיה הכירורגית שנבחרה, למאפייני המטופלים ולמשך המעקב. סקירה שכללה 16 מטופלים, מתוכם 10 שטופלו בניתוח ו-6 שטופלו ללא ניתוח, העריכה את התוצאות לאורך ממוצע של 10 שנים עבור הקבוצה המנתחית ו-16 שנים עבור הקבוצה הבלתי מנתחית. בקרב מטופלים אלה, ל-8 היו פריקות דו-צדדיות. המחקר גילה כי בעוד שכיפוף המרפק נשאר ללא שינוי בקבוצה שטופלה בניתוח, סיבוב האמה השתפר באופן משמעותי. זווית הנשיאה הייתה דומה בין הקבוצה המנתחית לקבוצה הבלתי מנתחית, אך מטופלים שטופלו בניתוח הראו וריאנס אולנרי בולט של +4.9 mm, בהשוואה ל- -0.4 mm בקבוצה הבלתי מנתחית. באופן בולט, הקבוצה המנתחית חשה בהקלה ניכרת בכאבי המרפק לאחר כריתת ראש הרדיוס. עם זאת, ל-25% ממטופלים אלה התפתח כאב בשורש כף היד, שניתן לייחסו ככל הנראה לעלייה בווריאנס האולנרי, והם נזקקו לתיקון כירורגי נוסף12. מחקר שכלל שמונה מרפקים שנפגעו מ-CRHD בקרב שישה מטופלים בגיל ממוצע של 13 שנים, בחן את התוצאות של כריתת ראש הרדיוס לאורך תקופת מעקב של שבע שנים. לאחר הניתוח, כיפוף ומתיחה של המרפק השתפרו במקריב ב-11°, בעוד שסיבוב האמה הראה עלייה משמעותית של 53°. כל המשתתפים דיווחו על הקלה בכאב לאחר הפרוצדורה. התוצאות הכלליות הוערכו כטובות ב-5 מרפקים, סבירות ב-2, ודלות ב-1. התוצאה הדלה דורשת כריתה חוזרת לאחר עיצוב מחדש40. כריתת ראש הרדיוס עבור מטופלים עם CRHD מבודד ותסמינים נלווים הפחיתה ביעילות את הכאב, מה שהוביל לרמות גבוהות של שביעות רצון של המטופלים. עם זאת, בעוד שסיבוב האמה השתפר מעט, לא נצפתה שיפור ניכר בכיפוף או במתיחה של מפרק המרפק12,32. רדוקציה פתוחה של ראש הרדיוס בשילוב עם אוסטאוטומיה של האולנה בילד בן חמש עם CRHD הובילה להקלה בכאב, לשיפור משמעותי בניידות המרפק, וללא סימנים של אוסטאוארתריטיס לאחר מעקב של 10 שנים5. יתרה מכך, מחקר שכלל 14 ילדים עם CRHD שעברו אוסטאוטומיה כפולה של האולנה הפרוקסימלית גילה כי לאחר שסיבוב המפרק רדיאו-אולנרי הפרוקסימלי בוצע לכיוון פוסטרו-לטרלי בעקבות החתכים באולנה, כל המשתתפים חוו שיפור משמעותי בתנועת המרפק ותיקון של זווית הנשיאה למצב נורמלי. הכיפוף, המתיחה והסיבוב השתפרו אף הם באופן משמעותי, ללא סיבוכים מרכזיים, נזק עצבי או פריקה חוזרת שנצפו במהלך המעקב. לפיכך, אוסטאוטומיה כפולה של האולנה הפרוקסימלית הראתה תוצאות עדיפות ושביעות רצון מוגברת של המטופלים עם פחות סיבוכים5. עבור הפרוצדורה הכירורגית שבוצעה בילד בן 8 בריא בדרך כלל תוך שימוש ב"גישת שני החתכים", לאחר שנה של מעקב, מרפק המטופל הפגין יציבות ללא עיוות ואלגוס או בעיות של כיפוף קבוע. הסופינציה השתפרה משמעותית מ-1° ל-40°. הערכה רדיוגרפית גילתה עיצוב מחדש של ראש הרדיוס, יישור תקין של המפרק ותיקון של הקימור הרדיאלי1. פריקה חוזרת של ראש הרדיוס היא סיבוך שכיח לאחר אוסטאוטומיה מתקנת של האולנה. עם זאת, הגורם הבסיסי לפריקה החוזרת נותר לא ברור, וקיים ויכוח מתמשך לגבי יעילותה של ניתוח חוזר כגישת טיפול.

אתגרים אבחנאיים ושיקולים עתידיים

הטבע המהול של התסמינים בשלבי חיים מוקדמים מקשה על האבחנה של CRHD. כאשר ילדים מפגינים הגבלה בתנועת המרפק או כאב במהלך גיל ההתבגרות או במהלך הערכות למחלות אחרות, CRHD מתגלה לעיתים במקרה. המהוויות מוסתרות רדיוגרפית על ידי מרכזי האפיפיזה הבלתי בשלים של ראש הרדיוס והקפיטולום בילדים צעירים. שינויים אלו הופכים בולטים יותר לאחר ההסתיידות, בדרך כלל סביב גיל 5. כתוצאה מכך, צילומי רנטגן מוקדמים עשויים שלא לחשוף את המאפיינים המובהקים של CRHD, מה שמעכב את האבחנה. למרות חשיבותה, הבדיקה הקלינית דורשת לעיתים קרובות דימות מאשש, כיוון שמאפיינים כגון צוואר רדיוס ארוך וצר או ראש רדיוס בצורת כיפה עשויים להיות לא בולטים ולהטעות ולהדמות למחלות אחרות. היסטוריה רפואית מקיפה, הכוללת היעדר טראומה ומקרים משפחתיים, ובדיקה קלינית חיוניות לאבחנה של CRHD. כדי להבדיל בין CRHD לבין פריקות טראומטיות, חשוב לשקול גורמים כגון פריקה דו-צדדית, מומים מולדים נלווים, היעדר היסטוריה של טראומה וחוסר יכולת להחזרה למקום32. הופעת תסמיני "נקישה" (snapping) או נעילה במצבים של פריקה קדמית, כפי שצוין בספרות, מסבכת משמעותית את התמונה הקלינית39. יתרה מכך, זיהוי של CRHD בגיל ההתבגרות או בבגרות עשוי להיות מאתגר במיוחד בחולים המגיעים לאחר טראומה למרפק, שבהן פריקות מולדות וטראומטיות של ראש הרדיוס עשויות להציג מאפיינים קליניים ורדיוגרפיים חופפים. אבחנה שגויה עלולה להוביל לניסיונות החזרה לא תקינים ולהתערבות מיותרת. במקרים לא חד-משמעיים, דימות מתקדם יכול לספק מידע אבחנתי בעל ערך44. CT מאפשר הערכה מפורטת של המורפולוגיה העצמית, בעוד ש-MRI יכול לזהות שינויים רצועתיים, סחוסים ושינויים במח העצם המרמזים על פגיעה חריפה. ארתרוגרפיה עשויה לסייע עוד יותר על ידי הבחנה בין מיקום תוך-קפסולרי לבין מיקום חוץ-קפסולרי של ראש הרדיוס39,44. לאחרונה הוצעה מסגרת אבחנתית בעלת אלגוריתם כפול, המשלבת היסטוריה קלינית, ממצאים רדיוגרפיים ואמצעי דימות מתקדמים, כדי לשפר את ההבחנה בין פריקות מולדות לטראומטיות של ראש הרדיוס ולתמוך בקבלת החלטות קליניות במקרים מורכבים44. עם זאת, הביטויים הקליניים עשויים להיות לעיתים מהולים. כאשר התסמינים קלים, מומלץ בדרך כלל להשהות את הטיפול עד להגעה לבגרות שלדית, אלא אם כן פגיעה תפקודית משמעותית מחייבת התערבות מיידית. כדי לאבחן במדויק ולנהל ביעילות CRHD, יש לשלב טכניקות דימות מודרניות כגון MRI וארתרוגרפיה עם הערכה קלינית יסודית.

מסקנות

בסיכום הדברים, יש להתייחס ל-CRHD כספקטרום התפתחותי ולא כעיוות מרפק אחיד. המשמעות הקלינית שלו טמונה לא רק במיקום ראש הרדיוס, אלא גם ברמת הכאב, באובדן סיבוב האמה, ביציבות המרפק, בבשלות השלדית ובדרישות התפקודיות של כל מטופל. לכן, הטיפול צריך להיות מותאם אישית, כאשר מעקב נשאר הגישה המתאימה למטופלים עם תפקוד נשמר ותסמינים מינימליים, בעוד שניתוח יש לשקול רק כאשר כאב, תסמינים מכניים או ליקוי תפקודי מצדיקים בבירור התערבות. מנקודת מבט קלינית, מודעות רבה יותר ל-CRHD היא חיונית כדי למנוע אבחון מאוחר, סיווג שגוי כפריקה טראומטית וניסיונות החזרה מיותרים. מחקרים עתידיים צריכים לשאוף לקביעת קריטריונים אבחנתיים סטנדרטיים, להבהרת ההתוויות לטיפול שמרני לעומת טיפול ניתוחי, ולהשוואת תוצאות תפקודיות ארוכות טווח בין טכניקות ניתוחיות שונות. מחקרים רב-מרכזיים שידווחו באופן עקבי על כאב, טווח תנועה, התקדמות רדיוגרפית, סיבוכים ותוצאות המדווחות על ידי המטופלים יהיו חשובים במיוחד לשיפור קבלת החלטות מבוססת ראיות ואופטימיזציה של הטיפול במטופלים עם CRHD.

השוואת אנטומיה של שרירי הרגל; הערכה קלינית של היפרטרופיה ואטרופיה.
איור 1: בדיקה קלינית. (A) מבט פרונטלי המראה בליטה באזור ראש הרדיוס הימני. (B) מבט אלכסוני המראה עיוות במרפק ימין התואם לדיסלוקציה מולדת של ראש הרדיוס. המחברים צילמו תמונות אלו בעצמם כדי לתמוך בתוכן הסקירה; אין בעיות של זכויות יוצרים. אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של איור זה.

דיאגרמה של ביטוי HOX D משונה: קשרים למוטציה גנטית, התפתחות הזרוע ופריקת מפרק.
איור 2: תרומה גנטית לפריקה מולדת של ראש הרדיוס. ביטוי משונה של HOXD עלול לפגוע בהתפתחות מתואמת של האמה, מה שמוביל לאינטראקציה חריגה בין ה-capitellum לראש הרדיוס ולתת-פריקה או פריקה של ראש הרדיוס. המחברים צילמו את התמונות הללו בעצמם כדי לתמוך בתוכן הסקירה; אין סוגיות של זכויות יוצרים. אנא לחצו כאן כדי לצפות בגרסה מוגדלת של איור זה.

צילום רנטגן של המרפק, מבטים צדיים וקדמיים-אחוריים, מבנה המפרק, דימות אבחנתי.
איור 3: צילומי רנטגן פשוטים של המרפק הימני המראים פריקה מולדת של ראש הרדיוס. (A) תמונת מרפק בכפיפה המראה חוסר התאמה רדיוקפיטלית. (B) תמונת מרפק בפשיטה המראה הסטה מתמשכת של ראש הרדיוס. המחברים צילמו את התמונות הללו בעצמם כדי לתמוך בתוכן הסקירה; אין בעיות של זכויות יוצרים. אנא לחצו כאן להצגת גרסה גדולה יותר של איור זה.

תמונות MRI של מפרק הברך, המדגישות נגע בעצם; חצים אדומים מצביעים על האזורים הפגועים.
איור 4: תמונות MRI של המרפק הימני. (A) תמונה סגיטלית, (B) תמונה קורונלית, ו-(C) תמונה אקסיאלית; המראות תזוזה נראית לעין של ראש הרדיוס הימני לכיוון המיקומים הקדמיים, העליונים והלטרליים (חצים), עם פני מפרק חלקים והצטברות מוגבלת של נוזל במפרק המרפק הימני (משולש). המחברים צילמו תמונות אלו בעצמם כדי לתמוך בתוכן הסקירה; אין בעיות של זכויות יוצרים. אנא לחצו כאן כדי לצפות בגרסה מורחבת של איור זה.

גישת ניהולהתוויותפרטי הפרוצדורהתוצאות
טיפול שמרני (12)מטופלים אסימפטומטיים, הגבלות תפקודיות מינימליותניטור סדיר והערכה תפקודית. דגש על שמירה על טווח התנועה.בדרך כלל, מספק במקרים עם תסמינים מינימליים.
כריתת ראש הרדיוס (40)מקרים כואבים או כאלו המגבילים תפקוד בגיל ההתבגרות או בבגרותהסרה כירורגית של ראש הרדיוס להקלה על הכאב ולהחזרת מידה מסוימת של תנועה.משפר את הכאב והתפקוד, אם כי עלולה להתרחש אי-יציבות ארוכת טווח של המרפק.
קיבוע פתוח ואוסטאוטומיה של העלנה (13)מקרים סימפטומטיים, המבוצעים לרוב בחולים צעירים יותרהרדוקציה של ראש הרדיוס עם יישור מחדש של העולנה לתיקון תנוחה שגויה.מעקב ארוך טווח מראה תוצאות טובות עם השבה של טווח התנועה ויציבות המפרק.
שחזור הרצועה הטבעתית (16)מקרים כרוניים עם אי-יציבות או פריקה חוזרתשחזור של הרצועה הטבעתית לייצוב ראש הרדיוס לאחר החזרה.יציבות לטווח ארוך, על אף שתפקוד המפרק עשוי להישאר מוגבל.

טבלה 1: גישות טיפוליות לפריקה מולדת של ראש הרדיוס. הטבלה מציגה אסטרטגיות טיפול שמרניות וכירורגיות עבור CRHD, כולל התוויות, עקרונות פרוצדורליים ותוצאות קליניות שדווחו.

גילויים

המחברים אספו את התמונות כדי לתמוך בסקירה. השגה הסכמה מודעת בכתב מהמטופל לצורך הפרסום. המחברים מצהירים כי אין ניגודי עניינים.

תודות

לא רלוונטי.

מקורות

  1. Karuppal R, Marthya A, Raman RV, Somasundaran S. Case report: congenital dislocation of the radial head -a two-in-one approach. F1000Res. 2014;3:22.
  2. Agnew DK, Davis RJ. Congenital unilateral dislocation of the radial head. J Pediatr Orthop. 1993;13(4):526–8.
  3. Winfeld MJ, Otero H. Radiographic assessment of congenital malformations of the upper extremity. Pediatr Radiol. 2016;46(10):1454–70.
  4. Błoński M, Podgórski A, Zakrzewski P, Pomianowski S. Surgical management of congenital radial head dislocation: a case report. Ortop Traumatol Rehabil. 2012;14(4):385–91.
  5. Jie Q, Liang X, Wang X, Wu Y, Wu G, Wang B. Double ulnar osteotomy for the treatment of congenital radial head dislocation. Acta Orthop Traumatol Turc. 2019;53(6):442–7.
  6. Kelly DW. Congenital dislocation of the radial head: spectrum and natural history. J Pediatr Orthop. 1981;1(3):295–8.
  7. Li Y, Nan G, Chen J, Jiang Y, Zhu W. Radial nerve palsy in the newborn combined with congenital radial head dislocation: Case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2024;103(5):e37146.
  8. Walsh Ó, Heffernan C, Ryan S, Butler K, Lynch SA. Congenital radial head dislocation and low immunoglobulin M levels in 6p25.3 deletion. Clin Dysmorphol. 2017;26(3):181–4.
  9. Kantaputra PN, Klopocki E, Hennig BP, Praphanphoj V, Le Caignec C, Isidor B, et al. Mesomelic dysplasia Kantaputra type is associated with duplications of the HOXD locus on chromosome 2q. Eur J Hum Genet. 2010;18(12):1310–4.
  10. Mardam-Bey T, Ger E. Congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 1979;4(4):316–20.
  11. Hung NN, Hien NDN, Sang PC. An open reduction or conservative treatment for congenital radial head dislocation in children. EC Orthop. 2017;8(4):125–40.
  12. Bengard MJ, Calfee RP, Steffen JA, Goldfarb CA. Intermediate-term to long-term outcome of surgically and nonsurgically treated congenital, isolated radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2012;37(12):2495–501.
  13. Yamazaki H, Kato H. Open reduction of the radial head with ulnar osteotomy and annular ligament reconstruction for bilateral congenital radial head dislocation: a case with long-term follow-up. J Hand Surg Eur Vol. 2007;32(1):93–7.
  14. Echtler B, Burckhardt A. Isolated congenital dislocation of the radial head. Good function in 4 untreated patients after 14–45 years. Acta Orthop Scand. 1997;68(6):598–600.
  15. Kohan Fortuna Figueira SV, Puigdevall M. Congenital Radial Head Dislocation. In: Slullitel P, Rossi L, Camino-Willhuber G, editors. Orthopaedics and Trauma: Current Concepts and Best Practices. Cham: Springer International Publishing; 2024. p. 833–9.
  16. Al-Qattan MM, Abou Al-Shaar H, Alkattan WM. The pathogenesis of congenital radial head dislocation/subluxation. Gene. 2016;586(1):69–76.
  17. Proudman TW, Moore MH, Abbott AH, David DJ. Noncraniofacial manifestations of Crouzon's disease. J Craniofac Surg. 1994;5(4):218–22.
  18. Gripp KW, Stolle CA, McDonald-McGinn DM, Markowitz RI, Bartlett SP, Katowitz JA, et al. Phenotype of the fibroblast growth factor receptor 2 Ser351Cys mutation: Pfeiffer syndrome type III. Am J Med Genet. 1998;78(4):356–60.
  19. Hyland VJ, Robertson SP, Flanagan S, Savarirayan R, Roscioli T, Masel J, et al. Somatic and germline mosaicism for a R248C missense mutation in FGFR3, resulting in a skeletal dysplasia distinct from thanatophoric dysplasia. Am J Med Genet A. 2003;120A(2):157–68.
  20. O'Hara FP, Beck E, Barr LK, Wong LL, Kessler DS, Riddle RD. Zebrafish Lmx1b.1 and Lmx1b.2 are required for maintenance of the isthmic organizer. Development. 2005;132(14):3163–73.
  21. Saal HM, Prows CA, Guerreiro I, Donlin M, Knudson L, Sund KL, et al. A mutation in FRIZZLED2 impairs Wnt signaling and causes autosomal dominant omodysplasia. Hum Mol Genet. 2015;24(12):3399–409.
  22. Guidera KJ, Satterwhite Y, Ogden JA, Pugh L, Ganey T. Nail patella syndrome: a review of 44 orthopaedic patients. J Pediatr Orthop. 1991;11(6):737–42.
  23. Langer LO Jr. The roentgenographic features of the oto-palato-digital (OPD) syndrome. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1967;100(1):63–70.
  24. Postma AV, van de Meerakker JB, Mathijssen IB, Barnett P, Christoffels VM, Ilgun A, et al. A gain-of-function TBX5 mutation is associated with atypical Holt-Oram syndrome and paroxysmal atrial fibrillation. Circ Res. 2008;102(11):1433–42.
  25. Mehollin-Ray AR, Kozinetz CA, Schlesinger AE, Guillerman RP, Wang LL. Radiographic abnormalities in Rothmund-Thomson syndrome and genotype-phenotype correlation with RECQL4 mutation status. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(2):W62–6.
  26. Wall LB, Piper SL, Habenicht R, Oishi SN, Ezaki M, Goldfarb CA. Defining Features of the Upper Extremity in Holt-Oram Syndrome. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1764–8.
  27. Zakany J, Duboule D. The role of Hox genes during vertebrate limb development. Curr Opin Genet Dev. 2007;17(4):359–66.
  28. Montavon T, Le Garrec JF, Kerszberg M, Duboule D. Modeling Hox gene regulation in digits: reverse collinearity and the molecular origin of thumbness. Genes Dev. 2008;22(3):346–59.
  29. Shears DJ, Offiah A, Rutland P, Sirimanna T, Bitner-Glindzicz M, Hall C. Kantaputra mesomelic dysplasia: a second reported family. Am J Med Genet A. 2004;128A(1):6–11.
  30. Reichenbach H, Hörmann D, Theile H. Hereditary congenital posterior dislocation of radial heads. Am J Med Genet. 1995;55(1):101–4.
  31. McFarland B. Congenital dislocation of the head of the radius. Br J Surg. 1936;24(93):41–9.
  32. Ramprasath DR, Esthak AJM. A rare case of bilateral congenital radial head dislocation: a case report. J Orth Joint Surg. 2020;2(2):66–69.
  33. Dradjat RS, Isnansyah Y, Oktafandi IGNAA. Radial head excision in the treatment of congenital radial head dislocation: a case report. Curr Orthop Pract. 2021;32:626–9.
  34. Kaas L, Struijs PA. Congenital radial head dislocation with a progressive cubitus valgus: a case report. Strategies Trauma Limb Reconstr. 2012;7(1):39–44.
  35. Maruyama M, Takahara M, Kikuchi N, Ito K, Watanabe T, Ogino T. Snapping elbow with congenital radial head dislocation: case report. J Hand Surg Am. 2010;35(6):981–5.
  36. What is an MRI scan and what can it do? Drug Ther Bull. 2011;49(12):141–4.
  37. Liu R, Miao W, Mu M, Wu G, Qu J, Wu Y. Ulnar rotation osteotomy for congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1769–75.
  38. Gao J, Tang J, Li M, Li H, Peng Y, Wang C, et al. Bilateral anterior congenital radial head dislocation in adults: a case report and literature review. Front Surg. 2023;10:1155461.
  39. Mizuno K, Usui Y, Kohyama K, Hirohata K. Familial congenital unilateral anterior dislocation of the radial head: differentiation from traumatic dislocation by means of arthrography. A case report. J Bone Joint Surg Am. 1991;73(7):1086–90.
  40. Campbell CC, Waters PM, Emans JB. Excision of the radial head for congenital dislocation. J Bone Joint Surg Am. 1992;74(5):726–33.
  41. Miao W, Li B, Li J, Zhang K, Zhang X. Efficacy of novel osteotomy techniques in the treatment of congenital radial head dislocation. Front Pediatr. 2026;14:1683592.
  42. Wang J, Jiang LD, He AY, Wang DR, Zhu J, Duan RS, et al. Annular ligament reconstruction by suture anchor for treatment of radial head dislocation in children. BMC Musculoskelet Disord. 2015;16:181.
  43. Kim HJ, Kim PT, Lee HJ, Deslivia MF. Elbow locking in a patient with a congenital radial head dislocation: Case report. Orthop Traumatol Surg Res. 2017;103(2):319–21.
  44. Zampetakis K, Chaniotakis C, Kapsetakis P, Tsioupros A, Stavrakakis IM. Congenital versus isolated traumatic radial head dislocation in adults: a diagnostic dilemma with an algorithmic approach. Cureus. 2025;17(8):e90880.

הדפסות חוזרות והרשאות

תגיות

צור קשר
המלצה לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

2026 © זכויות יוצרים MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.