5.9: Agonisti Colinergici ad Azione Diretta: Azioni Farmacologiche

Gli agonisti colinergici ad azione diretta esercitano le loro azioni farmacologiche imitando gli effetti dell'acetilcolina sui recettori muscarinici post-sinaptici per generare risposte parasimpatiche. Questi agenti elicitano una serie di risposte fisiologiche, compresi gli effetti cardiovascolari. Ad esempio, l'attivazione dei recettori muscarinici induce bradicardia, riduzione del flusso sanguigno cardiaco, riduzione della resistenza periferica e conseguente ipotensione. Nell'occhio, la stimolazione dei recettori M₃ provoca la contrazione dei muscoli lisci dell'iride, risultando in miosi. Allo stesso tempo, la contrazione del muscolo ciliare regola la curvatura e la lunghezza focale della lente, migliorando la visione da vicino. Queste azioni aiutano a regolare l'efflusso di umor acqueo e la pressione intraoculare, il che li rende benefici nella terapia del glaucoma.

Inoltre, gli agonisti muscarinici inducono contrazioni dei muscoli lisci nel sistema urinario e respiratorio, mentre potenziano la peristalsi dell'apparato gastrointestinale. Gli agenti sintetici ad azione diretta in grado di attraversare la barriera emato-encefalica causano effetti sul sistema nervoso centrale, compresa la stimolazione corticale, il tremore e l'ipotermia. Gli agonisti nicotinici attivano i recettori nelle giunzioni neuromuscolari, causando depolarizzazione, aumento della permeabilità ionica e conseguente contrazione muscolare.

La conoscenza dell'uso e degli effetti collaterali degli agonisti colinergici è cruciale per gestire i vari processi fisiologici per i quali vengono prescritti.

Gli agonisti colinergici ad azione diretta imitano l'acetilcolina per stimolare il sistema nervoso parasimpatico, controllando la costrizione della pupilla, la frequenza cardiaca e la peristalsi intestinale.

Ad esempio, gli agonisti muscarinici possono ridurre la frequenza cardiaca e dilatare i vasi sanguigni, portando a cambiamenti nella pressione sanguigna.

Negli occhi, questi farmaci attivano i recettori M₃ nel muscolo sfintere dell'iride, con conseguente costrizione pupillare.

Inoltre, gli agonisti muscarinici possono stimolare la contrazione del muscolo ciliare nell'occhio, regolando la curvatura della lente e la lunghezza focale per aiutare a mettere a fuoco gli oggetti vicini.

Gli agonisti muscarinici stimolano anche le contrazioni della muscolatura liscia del sistema urinario e respiratorio e aumentano la peristalsi intestinale.

Poiché gli agenti sintetici ad azione diretta possono attraversare la barriera emato-encefalica, possono produrre effetti sul SNC, come la stimolazione corticale, il tremore e l'ipotermia.