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La sindrome di Liddle coinvolge i canali epiteliali del sodio iperattivi, migliorando il riassorbimento del sodio e l'escrezione di potassio nel nefrone.
Uno dei modi in cui funzionano i diuretici risparmiatori di potassio è bloccando i canali del sodio, frenando l'afflusso di sodio e riducendo la perdita di potassio nelle urine.
L'aumento della concentrazione di sodio nel liquido tubulare favorisce l'escrezione dell'acqua, abbassando in ultima analisi il volume e la pressione del sangue.
Nell'ipertensione, i recettori β1 iperattivi o le ghiandole surrenali possono aumentare i livelli di aldosterone.
L'aldosterone si lega ai recettori citosolici dei mineralcorticoidi nel rene. Il complesso entra nel nucleo e sovraesprime le proteine indotte dall'aldosterone.
Ciò aumenta il trasporto di sodio nel flusso sanguigno e il potassio fuori dal flusso sanguigno, aumentando il volume e la pressione del sangue.
I diuretici antagonisti dell'aldosterone risparmiatori di potassio si legano in modo competitivo ai recettori, inibendo la formazione di complessi attivi. Ciò riduce l'espressione e l'attività delle proteine indotte dall'aldosterone.
La bassa concentrazione di ioni sodio nel sangue diminuisce il volume del sangue senza perdita di potassio.
I tiazidici e i diuretici dell'ansa trattano l'ipertensione ma possono causare ipokaliemia. I diuretici risparmiatori di potassio, spesso combinati con questi agenti, mantengono i livelli di potassio durante il trattamento dell'ipertensione.
La sindrome di Liddle è una forma di ipertensione geneticamente ereditaria caratterizzata dall'iperattività dei canali epiteliali del sodio nel nefron…
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