10.12
Nell'insufficienza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna fa sì che i barocettori inneschino meccanismi simpatici compensatori. Questi meccanismi aumentano la frequenza cardiaca e la contrattilità per mantenere la pressione sanguigna.
Le catecolamine rilasciate stimolano la vasocostrizione, migliorando il ritorno venoso e il precarico per migliorare la gittata cardiaca.
Tuttavia, queste azioni aumentano il carico di lavoro cardiaco, peggiorando i sintomi dell'insufficienza cardiaca.
β bloccanti contrastano questa sovrastimolazione simpatica riducendo la frequenza cardiaca e la forza di contrazione e rilassando i cardiomiociti. Inibiscono anche la produzione di renina e la mitogenicità indotta dalle catecolamine, frenando il rimodellamento cardiaco.
Tra questi farmaci, il carvedilolo, un β-bloccante non selettivo di terza generazione, e il nebivololo, un agente β 1-selettivo, hanno proprietà vasodilatatorie.
Questi farmaci avvantaggiano i pazienti clinicamente stabili con insufficienza cardiaca sintomatica o disfunzione ventricolare sinistra, riducendo la morbilità.
Tuttavia, gli agenti non selettivi possono indurre effetti avversi come bradicardia, vasocostrizione periferica e broncocostrizione.
Ciò richiede un'attenta titolazione della dose, iniziando con dosi basse e un aumento graduale in base alla tolleranza del paziente e ai segni vitali.
Gli antagonisti β-adrenergici, comunemente noti come β-bloccanti, bloccano gli effetti dei neurotrasmettitori simpatici come la noradrenalina (NA) e l…
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