22.20
In un vaso sanguigno danneggiato, la fase piastrinica - che si sovrappone alla fase vascolare - inizia circa 15-20 secondi dopo l'inizio dello spasmo vascolare.
Quando il vaso sanguigno si restringe, le cellule endoteliali danneggiate si contraggono sulla membrana basale.
Di conseguenza, le fibre di collagene nel tessuto connettivo sottostante vengono utilizzate per l'adesione delle piastrine circolanti.
Il fattore di von Willebrand, una grande proteina plasmatica, stabilizza l'associazione piastrina-collagene.
Una volta aderite, le piastrine si attivano e sviluppano processi citoplasmatici che si estendono verso le piastrine vicine.
Le piastrine attivate diventano più appiccicose e rilasciano messaggeri chimici come l'adenosina difosfato o ADP, il calcio, la serotonina e il trombossano.
L'ADP aggrega più piastrine per aderire all'endotelio danneggiato, mentre la serotonina e il trombossano promuovono un ulteriore spasmo vascolare.
Man mano che arrivano più piastrine, rilasciano più messaggeri chimici, stimolando un'ulteriore aggregazione.
Le piastrine si aggregano per formare un tappo entro un minuto dalla lesione, che, insieme allo spasmo vascolare, controlla la perdita di sangue. Successivamente, questo tappo viene convertito in un coagulo più permanente.
La fase piastrinica, il secondo stadio dell'emostasi, inizia circa 15-20 secondi dopo un infortunio. Segue e si sovrappone alla fase vascolare, durant…
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