Malattia di Graves II: Fisiopatologia

La malattia di Graves inizia quando il sistema immunitario non riesce a mantenere la tolleranza, permettendo alle cellule plasmatiche di produrre e rilasciare immunoglobuline stimolanti della tiroide, o TSI.

Questi anticorpi si legano ai recettori ormonali stimolanti della tiroide, o TSH-R, sulle cellule follicolari tiroidee e imitano l'azione dell'ormone stimolante della tiroide, o TSH.

Con i recettori continuamente sovrastimolati dagli anticorpi, la ghiandola tiroidea produce e rilascia grandi quantità di tiroxina o T4 e triiodotironina o T3 senza un normale controllo regolatore.

Microscopicamente, le cellule follicolari diventano alte e affollate, la vascolarità aumenta e le riserve colloidi si esauriscono rapidamente, lasciando bordi ondulati.

La stessa risposta immunitaria colpisce i fibroblasti che esprimono recettori TSH nell'orbita e nella pelle.

Provoca gonfiore intorno agli occhi, noto come edema periorbitale, protrusione degli occhi chiamata esoftalmo e ispessimento delle chiazze sulle tibie, note come mixedema pretibiale.

L'eccesso di T4 e T3 nel sangue aumenta il metabolismo, aumentando la produzione di calore e la frequenza cardiaca.