Gastrite II: Fisiopatologia

La gastrite indotta da H. pylori inizia con la trasmissione batterica alla mucosa gastrica, comunemente tramite cibo o acqua contaminati.

H. pylori sopravvive all'ambiente acido dello stomaco producendo ureasi. L'urease idrolizza l'urea in ammoniaca, neutralizzando localmente l'acido gastrico e creando un microambiente protettivo.

Il batterio utilizza poi i suoi flagelli e gli enzimi mucolitici per penetrare lo strato mucoso e aderire alle cellule epiteliali gastrica.

Questo attaccamento attiva una risposta immunitaria. Macrofagi e cellule T cercano di eliminare l'infezione, ma H. pylori fa sì che le cellule epiteliali esprimano il ligando 1 della morte programmata, o PD-L1. PD-L1 si lega a PD-1 sulle cellule T, inviando segnali inibitori che ne riducono l'attività e permettono l'evasione immunitaria.

Contemporaneamente, H. pylori innesca la secrezione di interleuchina-8, attirando neutrofili e amplificando l'infiammazione.

H. pylori inietta fattori di virulenza come il gene associato alla citotossina A nelle cellule ospiti. Questo interrompe la segnalazione cellulare e le giunzioni strette, contribuendo a infiammazioni prolungate e gastrite.