Malattia infiammatoria intestinale II: Colite ulcerosa

La colite ulcerosa inizia tipicamente come risposta a una combinazione di fattori immunologici, genetici o ambientali.

Questi fattori portano a una perturbazione dello strato protettivo di muco che normalmente riveste il colon.

Questo è accompagnato da una disfunzione delle giunzioni epiteliali strette, che porta a un aumento della permeabilità intestinale.

In risposta a questa violazione, il sistema immunitario viene attivato. Varie cellule immunitarie, tra cui neutrofili, linfociti, plasmocellule, macrofagi ed eosinofili, vengono reclutate nella mucosa del colono.

Queste cellule rilasciano citochine pro-infiammatorie come fattore di necrosi tumorale-alfa, interleucina-1, interleucina-6 e interleucina-13.

Con il progredire del processo infiammatorio, i neutrofili infiltrano le cripte di Lieberkühn—ghiandole tubolari nel colon, causando la formazione di ascessi criptici e la distruzione del tessuto ghiandolare.

Questo danno riduce la capacità del colon di assorbire acqua ed elettroliti, contribuendo alla diarrea. Contemporaneamente, ulcerazioni mucose e fragilità capillare portano a sanguinamento rettale.