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Articolo metodologico

Cardiomiopatia tachicardia-indotta come un modello di insufficienza cardiaca cronica in maiali

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DOI:

10.3791/57030

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17 febbraio 2018

In questo articolo

Sommario

Qui, presentiamo un protocollo per la produzione di cardiomiopatia tachicardia-indotta in maiali. Questo modello rappresenta un modo potente per studiare l'emodinamica dell'insufficienza cardiaca cronica progressiva e gli effetti del trattamento applicato.

Abstract

Un modello affidabile e stabile dell'insufficienza cardiaca cronica è necessario per molti esperimenti per comprendere emodinamica o per verificare gli effetti dei nuovi metodi di trattamento. Qui, presentiamo un tale modello di cardiomiopatia tachicardia-indotta, che può essere prodotto da cardiaco rapido ritmo in maiali.

Un singolo cavo di cadenza è transvenously introdotto in completamente anestetizzato suina sano, all'apice del ventricolo destro e fissato. L'altra estremità poi incanalata dorsalmente nella regione paravertebrale. Lì, è collegato a un'unità di stimolatore cardiaco del cuore modificate in-House che viene quindi impiantata in una tasca sottocutanea.

Dopo 4-8 settimane di stimolazione ventricolare rapida al prezzo di 200-240 battiti/min, l'esame fisico ha rivelato segni di insufficienza cardiaca grave - tachipnea, tachicardia sinusale spontanea e l'affaticamento. L'ecocardiografia e la radiografia ha mostrato la dilatazione di tutte le camere cardiache, effusioni e disfunzione sistolica severa. Questi risultati corrispondono bene alla cardiomiopatia dilatativa scompensata e vengono mantenuti anche dopo la cessazione della stimolazione.

Questo modello di cardiomiopatia tachicardia-indotta può essere utilizzato per studiare la fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca cronica progressiva, soprattutto i cambiamenti emodinamici causati da nuove modalità di trattamento come supporti circolatori meccanici. Questa metodologia è facile da eseguire e i risultati sono affidabili e riproducibili.

Introduzione

La varietà di nuovi metodi di trattamento per scompenso cardiaco (HF), soprattutto l'uso crescente in tutto il mondo di supporti meccanici circolatori e l'ossigenazione extracorporea della membrana (ECMO) nella pratica clinica, si riflette in sperimentazione preclinica. L'obiettivo principale è stato il cambiamenti emodinamici causati dalle modalità di trattamento esaminati, vale a dire su pressione sanguigna sistematica1, contrattilità del miocardio, pressione e variazioni di volume delle camere cardiache e cuore lavoro2,3, flusso sanguigno arterioso nelle arterie sistemiche e periferici, insieme a compensazione metabolica4 - analisi di gas del sangue, perfusione polmonare e la saturazione del tessuto regionale. Altri studi sono diretti sugli effetti a lungo termine del supporto circolatorio5, infiammazione concomitante o avvenimento di emolisi. Tutti questi tipi di studio bisogno un biomodel stabile delle congestizia HF.

La maggior parte degli esperimenti pubblicati sulla sinistra la prestazione ventricolare (LV) ed emodinamica di supporto circolatorio meccanico sono stati condotti su modelli sperimentali di acuta HF2,6,7,8 , 9 , 10, o anche su cuori completamente intatti. D'altra parte, nella pratica clinica, supporti circolatori meccanici vengono spesso applicati in uno stato di scompenso circolatorio che si sviluppa sui terreni precedentemente presenti malattie cardiache croniche. In tali situazioni, i meccanismi di adattamento sono completamente sviluppati e possono svolgere un ruolo importante nell'incoerenza dei risultati osservati secondo il "acutezza e cronicità" di sottostante malattia cardiaca11. Di conseguenza, un modello stabile di HF cronica può offrire nuove visioni dei meccanismi fisiopatologici e l'emodinamica. Anche se ci sono motivi per cui l'uso di modelli HF cronici è scarsa - preparazione richiede molto tempo, l'instabilità del ritmo cardiaco, questioni etiche e tasso di mortalità - i loro vantaggi sono chiari, come essi offrono la presenza di attivazione neuroumorale a lungo termine, generale di adattamento sistemico, cambiamenti funzionali dei cardiomiociti e alterazioni strutturali del cuore muscolo e valvole12,13.

In generale, la disponibilità e la varietà di modelli animali utilizzati per studi emodinamici è ampie e offre scelta per molte esigenze specifiche. Per questi esperimenti, soprattutto suini, canini, ovini, o con piccolo murino impostazioni modelli, sono stati scelti e offerta una buona simulazione di reazioni del corpo umano previsto14. Inoltre, forme di esperimenti di singolo organo stanno diventando più frequenti15. Per simulare in modo affidabile la patofisiologia di HF, circolazione è essere artificialmente deteriorata. Danni al cuore possono essere causato da vari metodi, spesso da ischemia, aritmia, sovraccarico di pressione o effetti cardiotossici di farmaci, con uno di questi che conduce a deterioramento emodinamico del modello. Per produrre un vero modello di HF cronica, ora deve essere fornito per sviluppare l'adattamento a lungo termine di tutto l'organismo. Tale modello affidabile e stabile è ben rappresentato la cardiomiopatia tachicardia-indotta (TIC), che può essere prodotto da cardiaco rapido ritmo in animali da esperimento.

È stato dimostrato che nei cuori predisposti, tachiaritmie incessanti di lunga durata possono portare a disfunzione sistolica e dilatazione con diminuita gittata cardiaca. La condizione chiamata TIC fu prima descritto nel 191316, ampiamente utilizzato in esperimenti dal 196217ed è ora un disordine incontestato. Sua origine possa trovarsi in vari tipi di aritmia - sopraventricolare e la tachicardia ventricolare può condurre a deterioramento progressivo della funzione sistolica, la dilatazione a due ventricoli e progressivi segni clinici di HF tra cui ascite, edemi, letargia e il decompensation cardiaco in definitiva che portano allo scompenso cardiaco terminale e, se non trattata, la morte.

Sono stati osservati effetti simili di circolatori soppressione dall'introduzione di tasso alto cardiaci pacing in modelli animali. In un modello porcino, una frequenza cardiaca atriale o ventricolare sopra 200 battiti al minuto è potente abbastanza per indurre HF di stadio finale in un periodo di 3-5 settimane (fase progressiva) con caratteristiche di TIC, anche se esistono delle differenze interindividuali18, 19. questi risultati corrispondono bene alla cardiomiopatia scompensata e sono, soprattutto, conservato anche dopo la cessazione della cadenza (fase cronica)19,20,21,22, 23.

Modelli TIC porcini, canini o ovini ripetutamente sono stati preparati per studiare la fisiopatologia della HF14, come modifiche al LV imitano le caratteristiche di cardiomiopatia dilatativa24. Le caratteristiche emodinamiche sono descritte bene - un aumento della pressione telediastolica ventricolare, arterioso in diminuzione, aumentato la resistenza vascolare sistemica e la dilatazione di entrambi i ventricoli. Al contrario, l'ipertrofia di parete non è osservata costantemente, e assottigliamento della parete persino è stato descritto da alcuni ricercatori25,26. Con la progressione delle dimensioni ventricolari, rigurgito su valvole atrioventricolari sviluppa26.

In questa pubblicazione, vi presentiamo un protocollo per produrre un TIC di cadenza veloce cardiaca a lungo termine in maiali. Questo biomodel rappresenta potenti mezzi per studiare scompensata cardiomiopatia dilatata, emodinamica dell'HF progressiva cronica con bassa gittata cardiaca e gli effetti del trattamento applicato.

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Protocollo

Questo protocollo sperimentale è stato esaminato e approvato dal comitato di esperti animale istituzionali presso la prima facoltà di medicina, Charles University ed è stato effettuato presso il laboratorio sperimentale di università, dipartimento di fisiologia, prima facoltà di Medicina, Charles University in Prague, Repubblica Ceca, in conformità con la legge n. 246/1992., sulla protezione degli animali contro la crudeltà. Tutti gli animali sono stati trattati e curati secondo la guida per la cura e l'uso di animali da laboratorio, 8a edizione, pubblicato dalla National Academies Press, 2011. Tutte le procedure sono state eseguite secondo le convenzioni standard veterinari e al completamento di ogni studio, l'animale è stato sacrificato e un'autopsia eseguita. Dovuto l'anatomia adatto, cinque sano incrociate femmina suina (Sus scrofa domestica) fino a 6 mesi di età sono stati inclusi in questo esperimento. Loro peso corporeo medio era di 66 ± 20 kg al giorno di raccolta dei dati.

1. generale anestesia

  1. Dopo 1 giorno di digiuno, avviare l'anestesia mediante somministrazione intramuscolare di midazolam (0,3 mg/kg) e ketamina cloridrato (15-20 mg/kg) nella regione gluteal.
  2. Inserire periferica cannula nella vena marginale dell'orecchio per applicazioni di droghe per via endovenosa.
  3. Somministrare boli endovenosi di propofol (2 mg/kg) e morfina (0,1 - 0,2 mg/kg).
  4. Fornire animali con ossigeno attraverso una maschera facciale e l'intubazione orotracheal anticipo con un tubo endotracheale cuffed con un diametro di 6,5-7,5 mm.
  5. Continuare l'anestesia endovenosa totale di combinazione di propofol (6-12 mg/kg/h), midazolam (0,1 - 0,2 mg/kg/h) e la morfina (0,1 - 0,2 mg/kg/h), regolazione le dosi secondo le risposte individuali - sopprimere gli atti respiratori spontanei, riflessi corneali, e risposta motoria. Proteggere gli occhi dell'animale con l'unguento per prevenire la secchezza.
  6. Azionare la ventilazione meccanica di un dispositivo automatico di regolazione impostato su ventilazione adattiva sostegno per mantenere la destinazione fine-di marea CO2 di 38-42 mmHg e la saturazione dell'emoglobina adeguata del 95-99%. Monitorare tutte le funzioni vitali, soprattutto la frequenza cardiaca e la temperatura corporea.
  7. Allegare l'animale fissando le gambe delicatamente per la tabella di funzionamento in posizione supina.
  8. Somministrare antibiotici di ampio spettro - 1 g di cefazolina per via endovenosa attraverso la cannula di vena di orecchio.

2. l'impianto di piombo ventricolare

  1. Individuare siti chirurgici e radere la pelle correttamente utilizzando un rasoio a (1) la regione giugulare sopra il muscolo sternocleidomastoid e (2) la regione paravertebrale unilaterale sul lato posteriore del collo dell'animale.
  2. Usando la sonda vascolare di ultrasuono, visualizzare la vena giugulare esterna e segnare la sua posizione sulla pelle. Individuare l'arteria carotica pure per prevenire le lesioni.
  3. Dopo la disinfezione di pelle ampia con iodio povidone, coprire con un telo chirurgico sterile con il foro sopra la regione giugulare profonda.
  4. Preparare tutti gli strumenti necessari per l'impianto dello stimolatore cardiaco e mantenerli sterili. È fondamentale mantenere un ambiente sterile durante tutta la procedura.
  5. Tagliare la pelle parallelo sopra la vena giugulare esterna, formare una tasca sottocutanea poco profonda nel tessuto molle non più di 10 mm di profondità. Non esporre qualsiasi grandi vasi.
  6. Dal fondo della tasca preformata, è necessario inserire una guaina nella vena giugulare esterna, utilizzando la tecnica di Seldinger standard. In primo luogo, inserire un filo guida di soft-punta attraverso un ago puntura 12G e quindi introdurre un introduttore via lacrima plastica 7-francese con un dilatatore sopra il filo guida.
  7. Sotto guida fluoroscopica, introdurre un 58cm elettrocatetere attraverso la guaina e posizionare la punta all'apice del ventricolo destro. Quindi, rimuovere la guaina e fissare la punta attiva dell'elettrodo al miocardio avvitando fuori sua elica.
  8. Verificare i parametri di stimolazione - il segnale percepito di piombo da elettrocardiogramma ventricolare e impedenza deve essere stabile, la soglia di stimolazione dovrebbe essere inferiore a un'ampiezza di 1 V con 0,4 ms di durata dell'impulso.
  9. Tirare un manicotto di gomma il conduttore e fissare entrambi insieme alla parte inferiore della tasca sottocutanea giugulare preformata da due punti di filo di sutura non assorbibile intrecciata. Importante, deve essere inserita una lunghezza sufficiente di cavo di cadenza, considerando l'eventuale futura crescita dell'animale.

3. sottocutaneo Tunneling piombo

  1. Capovolgere l'animale sul suo lato e disinfettare la pelle precedentemente rasata regione laterale alla spina dorsale, poi coprire con un telo chirurgico sterile con un buco. Assicurarsi che la tasca sottocutanea giugulare e il piombo rimane sterile.
  2. Tagliare la pelle laterale alla spina dorsale e formare una tasca profonda, spaziosa e sottocutanea. Utilizzare preparazione noioso e interrompere qualsiasi possibile sanguinamento.
  3. Prendere un tubo di prolunga in gomma morbida da un'infusione sterile e tagliare entrambe le sue estremità. Utilizzando uno strumento di tunneling, preforme un tunnel sottocutaneo diretto collega la giugulare e dorsale tasche sottocutanee con questo tubo di prolunga.
  4. Collegare le estremità libera del tubo al cavo del ventricolare tirandola sul suo connettore IS-1 e disegnare il piombo attraverso il tunnel preformato in tasca sottocutanea dorsale da tirando il tubo dorsalmente. Può essere utile proteggere la connessione con una cravatta di seta.
  5. Rimuovere lo strumento di tunneling e il tubo di prolunga, esponendo il cavo ventricolare da tasca sottocutanea dorsale.

4. impianto dello stimolatore cardiaco

  1. Consente di impostare l'unità di stimolatore cardiaco impiantabile bicamerale cuore con la parte di collegamento "Y". La connessione a "Y" consente una connessione convergente di entrambi pacemaker uscite per essere Uniti e collegati tra loro per il singolo ritmo conducono (Figura 1 e Figura 2). Questa impostazione più tardi fornirà una vasta gamma di frequenze di stimolazione.
  2. Dopo aver collegato il cavo di cadenza, stringere tutte le viti di connessione IS-1 nell'unità di intestazione di pacemaker e la connessione del cavo "Y".
  3. Nascondere l'intero sistema in tasca dorsale profonda di stimolazione. Ci deve essere spazio sufficiente per ospitare comodamente l'unità dello stimolatore cardiaco e qualsiasi piombo ridondante.
  4. Verificare i parametri di stimolazione finali. Assicurarsi che il pacing ventricolare cardiaco è possibile da entrambe le uscite dello stimolatore cardiaco.
  5. Svuotare con lo iodio povidone e chiudere due tasche sottocutanee. Filo per sutura strati di tessuto fibroso e sutura non assorbibile per l'adattamento della pelle intrecciato uso assorbibile.

5. postoperatoria

  1. Osservare attentamente l'animale fino a quando non riprende conoscenza sufficiente.
  2. Continuare in un regime antibiotico endovenoso di ampio spettro, fino a quando le ferite sono guarite - cefazolina 1g analgesici di amministrare ogni 12 h. in caso di dosaggio, ad esempio, morfina 0,2 mg/kg ogni 6-12 h per 3 giorni per via sottocutanea. Se necessario, apportare aggiustamenti della dose per prevenire adeguatamente il dolore.
  3. Metti l'animale in una struttura confortevole a temperatura ambiente. Consentire il libero accesso all'acqua e nutrimenti adatti.
  4. Vestire le ferite con scrub sterile regolarmente per mantenere pulita la guarigione.
  5. Per fornire riposo dopo l'intervento chirurgico, mantenere il pacemaker inibito da ritmo cardiaco nativo per almeno 3 giorni.
  6. Rimuovere le suture non assorbibili pelle quando completamente guarito, circa 10-14 giorni dopo la procedura.

6. protocollo di stimolazione

  1. Avviare il protocollo di stimolazione dopo un adeguato periodo di riposo. Inizialmente, aumentare la frequenza cardiaca ventricolare ritmo a 200 battiti/min impostando il pacemaker bicamerali modalità D00, 100 battimenti/minuto e regolare simultaneamente il ritardo AV a 300 ms (per corrispondere esattamente il ritmo per ritmo intervallo, Vedi tabella 1). Selezionare la cadenza unipolare in entrambe le uscite.
  2. Aumentare gradualmente la frequenza cardiaca veloce a 220 battiti/min dopo 1 settimana e a 240 battiti/min dopo 2 settimane (Figura 3). Mantenere continuo ritmo a questa frequenza, a meno che non è tollerata emodinamicamente. Se HF progredisce troppo velocemente, è possibile ridurre la frequenza cardiaca veloce aumentare nuovamente dopo un'altra settimana.
  3. Utilizzare l'auscultazione del battito cardiaco, ECG e interrogatorio di stimolatore cardiaco ogni giorno per verificare la frequenza cardiaca e la costante stimolazione parametri, tra cui la durata della batteria.

7. insufficienza cardiaca induzione e monitoraggio

  1. Garantire una cura regolare da un veterinario specializzato e monitorare lo stato di salute generale dell'animale. Osservazioni cliniche di aumentando cuore nativo e ritmi respiratori, valutazione di pulsossimetria periferici e riduzione di attività fisica spontanea o appetito forniscono informazioni sulla progressione di HF.
  2. Utilizzare il vantaggio dell'interrogatorio di stimolatore cardiaco transcutaneo wireless e, se possibile, registrazione ECG continua - frequenti tachicardie ventricolari non sostenute (VT) sono un segno di grave progressione di HF.
  3. Utilizzare le valutazioni ecocardiografiche a rivelare i cambiamenti strutturali e funzionali di cuore. Prestare attenzione a trovare una finestra di immagine ottimale secondo anatomia suina e la dilatazione del cuore - per una vista tipica 4 camera, posizionare il trasduttore a destra appena sotto al xifoideo e angolo per puntare al collo o alla spalla sinistra. Per visite brevi-asse, utilizzare windows dell'intercostale. Riduzione della frazione di eiezione ventricolare nel ritmo cardiaco nativo e rigurgiti atrioventricolare dovrebbe essere evidente dopo poche settimane.
    Nota: Esistono significative differenze interindividuali di tolleranza pacing ventricolare di tasso alto. Pertanto, il monitoraggio frequente e adattato individualmente adeguamento del protocollo di stimolazione sono necessarie.

figure-protocol-1
Figura 1: schema elettrico unità stimolazione del cuore. Il pacemaker bicamerale (1), un adattatore a forma di "Y" (2) condurre convergently entrambe le uscite dello stimolatore cardiaco insieme a una singola stimolazione piombo (3). La punta del piombo è fissata nella parte apicale della cavità di RV (4). Questa impostazione fornisce una vasta gamma di frequenze di stimolazione elevate. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.

figure-protocol-2
Figura 2 : Unità di stimolazione del cuore Raggi x (A) e (B) la fotografia dello stimolatore cardiaco del doppio-alloggiamento (1), a "Y" a forma di adattatore (2), e la stimolazione ventricolare portare (3). Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.

HR desiderataTasso di imposta dello stimolatore cardiacoRitmo di ritmo intervallo
battiti/minbattiti/minMS
200100300
220110270
240120250
250125240

Tabella 1: parametri di Pacemaker. Per consentire l'alto tasso cardiaco cadenza con l'apparecchio impiantato pacemaker bicamerali in-house-modificato, la tabella mostra la frequenza desiderata ritmo (FC) e il corrispondente passo per passo i valori dell'intervallo. Il pacemaker deve essere impostato su modalità di funzionamento D00 ad un tasso di metà dell'ora desiderata, e il ritardo AV ha impostato il ritmo corrispondente a ritmo intervallo in millisecondi.

figure-protocol-3
Figura 3 : Protocollo di stimolazione. Inizia la fase di progressiva dell'induzione TIC dopo un periodo di riposo di 3 giorni. Quindi, il pacemaker è impostato su modalità D00 con una frequenza di stimolazione di 50% della frequenza del ritmo desiderato, e ritardo AV è impostata al passo corrispondente intervallo di pace (cfr. tabella 1). Grazie all'adattatore a forma di "Y", entrambe le uscite dello stimolatore cardiaco sono condotte da un singolo cavo di cadenza. BPM = battiti al minuto. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.

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Risultati

Test del modello: Dopo segni di HF cronica scompensata è diventato prominenti, anestesia e ventilazione artificiale sono stati somministrati seguendo i principi descritti sopra, ma il dosaggio era registrato dovuto cardiaco basso uscita27. A causa di possibili cardiodepressive effetti degli anestetici, attento monitoraggio intensivo delle funzioni vitali è necessario.

L'animale è stato fi...

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Discussione

HF cronico è un problema sanitario importante che contribuisce notevolmente alla morbosità ed alla mortalità. La patogenesi e progressione di HF in esseri umani è complessa, quindi un modello animale adeguato è fondamentale per indagare i meccanismi di fondo e testare nuove terapie che mirano a interferire con la progressione di malattia severa nativo. Per studiare la patogenesi, modelli animali di grandi dimensioni vengono utilizzati per le prove sperimentali.

In generale, modelli chirurgici ...

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Dichiarazioni

Gli autori non hanno nulla a rivelare.

Ringraziamenti

Questo lavoro era sostenuto da borse di ricerca di Charles University GA UK n. 538216 e GA UK n. 1114213.

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Farmaco
midazolamRocheDormicumanestetico
ketamina cloridratoRichter GedeonCalypsolanestetico
propofolB.BraunPropofolanestetico
cefazolinaMedochemieAzepoantibiotico
argento Aerosol di alluminioHenry Schein9003273 tintura
di iodio povidoneEgis PrahaBetadinedisinfezione
morfinaBiotika BohemiaMorfina 1%inj analgetico
Tools
Metzenbaum forbici, lancetta con lama #22, pinza DeBakey, ago driverattrezzaturachirurgica di base
cauterizzatore
2-0 VicrylEthiconV323Hsutura intrecciata assorbibile
2-0 Perma-Hand SilkEthiconA185Hsutura a cravatta in seta
2-0 ProleneEthicon8433Hsutura non assorbibile
Dispositivi diagnostici
ESP Arcata a CGE HealthcareESPRaggi X fluoro arco a C
Acuson x300ecograficoSiemens Healthcare
Acuson P5-1Sonda ecocardiograficaSiemens Healthcare
Acuson VF10-5Sonda vascolare ecograficaSiemens Healthcare
3PSB, 4PSB e 6PSBSonde
TS420Transonic Systemsmodulo di flusso perivascolare
TruWave Edwards LifesciencesTrasduttore dipressione riempito di liquido
T001660A 7.0F VSL PigtailTransonic Systemscatetere sensore di pressione
INVOS 5100C Ossimetro cerebrale/somaticoSomanetics/MedtronicSpettroscopia nel vicino infrarosso
CCO Catetere combinatoEdwards Lifesciences744F75Catetere arterioso polmonare Swan-Ganz
Vigillace IIEdwards LifesciencesVIG2Emonitor per gittata cardiaca
7.0F VSL PigtailTransonic SystemsCatetere pressione-volume
ADV500Transonic SystemsSistema pressione-volume
LabChart e PowerLabADInstrumentssistema di acquisizione e analisi
Prism 6GraphPad software
Dispositivi di stimolazione
ICS 3000Programmatore di pacemaker349528 Biotronic
ERA 3000Biotronic128828pacemaker esterno
Effecta DRBiotronic371199pacemaker bicamerale
Tendril STSSt. Jude Medical2088TC/58 cavo
Cavo adattatore permanenteOsypkaArticolo 53422Cavo adattatore permanente a "Y"
Cavo Adattatore permanenteOsypkaArticolo 53904Elemento di collegamento a "Y" convergente
Introduttore a strappo 7FB.Braun5210593guaina introduttore a strappo
strumenti di tunnelingSplit Cath TunnelermedCompAST-L
MPH Medical Devices2200045linea di collegamento
Sistema di flusso perivascolare Transonic Systems datiLinea di infusione per

Riferimenti

  1. Ostadal, P., et al. Direct comparison of percutaneous circulatory support systems in specific hemodynamic conditions in a porcine model. Circ Arrhythm Electrophysiol. 5 (6), 1202-1206 (2012).
  2. Ostadal, P., et al. Increasing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation flow negatively affects left ventricular performance in a porcine model of cardiogenic shock. J Transl Med. 13, 266(2015).
  3. Shen, I., et al. Left ventricular dysfunction during extracorporeal membrane oxygenation in a hypoxemic swine model. Ann Thorac Surg. 71 (3), 868-871 (2001).
  4. Hala, P., et al. Regional tissue oximetry reflects changes in arterial flow in porcine chronic heart failure treated with venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Physiol Res. 65 (Supplementum 5), S621-S631 (2016).
  5. Church, J. T., et al. Normothermic Ex-Vivo Heart Perfusion: Effects of Live Animal Blood and Plasma Cross-Circulation. ASAIO J. , (2017).
  6. Bavaria, J. E., et al. Changes in left ventricular systolic wall stress during biventricular circulatory assistance. Ann Thorac Surg. 45 (5), 526-532 (1988).
  7. Shen, I., et al. Effect of extracorporeal membrane oxygenation on left ventricular function of swine. Ann Thorac Surg. 71 (3), 862-867 (2001).
  8. Ostadal, P., et al. Novel porcine model of acute severe cardiogenic shock developed by upper-body hypoxia. Physiol Res. 65 (4), 711-715 (2016).
  9. Ostadal, P., et al. Noninvasive assessment of hemodynamic variables using near-infrared spectroscopy in patients experiencing cardiogenic shock and individuals undergoing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. J Crit Care. 29 (4), e611-e695 (2014).
  10. Mlcek, M., et al. Hemodynamic and metabolic parameters during prolonged cardiac arrest and reperfusion by extracorporeal circulation. Physiol Res. 61 (Suppl 2), S57-S65 (2012).
  11. Tarzia, V., et al. Extracorporeal life support in cardiogenic shock: Impact of acute versus chronic etiology on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg. 150 (2), 333-340 (2015).
  12. Howard, R. J., Stopps, T. P., Moe, G. W., Gotlieb, A., Armstrong, P. W. Recovery from heart failure: structural and functional analysis in a canine model. Can J Physiol Pharmacol. 66 (12), 1505-1512 (1988).
  13. Moe, G. W., Armstrong, P. Pacing-induced heart failure: a model to study the mechanism of disease progression and novel therapy in heart failure. Cardiovasc Res. 42 (3), 591-599 (1999).
  14. Power, J. M., Tonkin, A. M. Large animal models of heart failure. Aust N Z J Med. 29 (3), 395-402 (1999).
  15. Trahanas, J. M., et al. Achieving 12 Hour Normothermic Ex Situ Heart Perfusion: An Experience of 40 Porcine Hearts. ASAIO J. 62 (4), 470-476 (2016).
  16. Gossage, A. M., Braxton Hicks, J. A. On auricular fibrillation. Quarterly Journal of Medicine. 6, 435-440 (1913).
  17. Whipple, G. H., Sheffield, L. T., Woodman, E. G., Theophilis, C., Friedman, S. Reversible congestive heart failure due to chronic rapid stimulation of the normal heart. Proceedings of the New England Cardiovascular Society. 20 (1), 39-40 (1962).
  18. Spinale, F. G., Grine, R. C., Tempel, G. E., Crawford, F. A., Zile, M. R. Alterations in the myocardial capillary vasculature accompany tachycardia-induced cardiomyopathy. Basic Res Cardiol. 87 (1), 65-79 (1992).
  19. Shinbane, J. S., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 29 (4), 709-715 (1997).
  20. Moe, G. W., Stopps, T. P., Howard, R. J., Armstrong, P. W. Early recovery from heart failure: insights into the pathogenesis of experimental chronic pacing-induced heart failure. J Lab Clin Med. 112 (4), 426-432 (1988).
  21. Takagaki, M., et al. Induction and maintenance of an experimental model of severe cardiomyopathy with a novel protocol of rapid ventricular pacing. J Thorac Cardiovasc Surg. 123 (3), 544-549 (2002).
  22. Tomita, M., Spinale, F. G., Crawford, F. A., Zile, M. R. Changes in left ventricular volume, mass, and function during the development and regression of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy. Disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation. 83 (2), 635-644 (1991).
  23. Schmitto, J. D., et al. Large animal models of chronic heart failure (CHF). J Surg Res. 166 (1), 131-137 (2011).
  24. Spinale, F. G., et al. Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine. Am J Physiol. 259 (1 Pt 2), H218-H229 (1990).
  25. Chow, E., Woodard, J. C., Farrar, D. J. Rapid ventricular pacing in pigs: an experimental model of congestive heart failure. Am J Physiol. 258 (5 Pt 2), H1603-H1605 (1990).
  26. Howard, R. J., Moe, G. W., Armstrong, P. W. Sequential echocardiographic-Doppler assessment of left ventricular remodelling and mitral regurgitation during evolving experimental heart failure. Cardiovasc Res. 25 (6), 468-474 (1991).
  27. Roberts, F., Freshwater-Turner, D. Pharmacokinetics and anaesthesia. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 7 (1), 25-29 (2007).
  28. Carter, B. S., Farrell, C., Owen, C. Microsurgical clip obliteration of middle cerebral aneurysm using intraoperative flow assessment. J Vis Exp. (31), (2009).
  29. Wolf, M., Ferrari, M., Quaresima, V. Progress of near-infrared spectroscopy and topography for brain and muscle clinical applications. J Biomed Opt. 12 (6), 062104(2007).
  30. Mateu Campos, M. L., et al. Techniques available for hemodynamic monitoring. Advantages and limitations. Med Intensiva. 36 (6), 434-444 (2012).
  31. Baan, J., et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation. 70 (5), 812-823 (1984).
  32. Ellenbroek, G. H., et al. Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction. J Vis Exp. (116), (2016).
  33. Townsend, D. Measuring Pressure Volume Loops in the Mouse. J Vis Exp. (111), (2016).
  34. van Hout, G. P., et al. Admittance-based pressure-volume loops versus gold standard cardiac magnetic resonance imaging in a porcine model of myocardial infarction. Physiol Rep. 2 (4), e00287(2014).
  35. Kass, D. A., et al. Comparative influence of load versus inotropic states on indexes of ventricular contractility: experimental and theoretical analysis based on pressure-volume relationships. Circulation. 76 (6), 1422-1436 (1987).
  36. Glower, D. D., et al. Linearity of the Frank-Starling relationship in the intact heart: the concept of preload recruitable stroke work. Circulation. 71 (5), 994-1009 (1985).
  37. Hendrick, D. A., Smith, A. C., Kratz, J. M., Crawford, F. A., Spinale, F. G. The pig as a model of tachycardia and dilated cardiomyopathy. Lab Anim Sci. 40 (5), 495-501 (1990).
  38. Wyler, F., et al. The Gottinger minipig as a laboratory animal. 5. Communication: cardiac output, its regional distribution and organ blood flow (author's transl). Res Exp Med (Berl). 175 (1), 31-36 (1979).
  39. Cruz, F. E., et al. Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 16 (3), 739-744 (1990).
  40. Umana, E., Solares, C. A., Alpert, M. A. Tachycardia-induced cardiomyopathy. Am J Med. 114 (1), 51-55 (2003).
  41. Dixon, J. A., Spinale, F. G. Large animal models of heart failure: a critical link in the translation of basic science to clinical practice. Circ Heart Fail. 2 (3), 262-271 (2009).
  42. Xanthos, T., et al. Baseline hemodynamics in anesthetized landrace-large white swine: reference values for research in cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation models. J Am Assoc Lab Anim Sci. 46 (5), 21-25 (2007).
  43. Little, W. C. Diastolic dysfunction beyond distensibility: adverse effects of ventricular dilatation. Circulation. 112 (19), 2888-2890 (2005).
  44. Montgomery, C., Hamilton, N., Ianuzzo, C. D. Effects of different rates of cardiac pacing on rat myocardial energy status. Mol Cell Biochem. 102 (2), 95-100 (1991).
  45. Qin, F., Shite, J., Mao, W., Liang, C. S. Selegiline attenuates cardiac oxidative stress and apoptosis in heart failure: association with improvement of cardiac function. Eur J Pharmacol. 461 (2-3), 149-158 (2003).

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