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Articolo metodologico

Legatura dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra nei ratti per lo sviluppo di un modello di infarto miocardico occlusivo

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DOI:

10.3791/68143

3 ottobre 2025

In questo articolo

Sommario

Il protocollo mostra lo sviluppo di un modello di infarto del miocardio (MI) legando in modo permanente l'arteria coronaria discendente anteriore sinistra nei ratti. La sopravvivenza degli animali dopo l'infarto miocardico è essenziale per salvare i cardiomiociti nella zona ischemica, prevenire l'espansione dell'infarto e ridurre l'infiammazione e la fibrosi post-miocardica.

Abstract

Le malattie cardiovascolari (CVD), tra cui la cardiopatia ischemica e l'ictus, sono una delle principali cause di mortalità e morbilità in tutto il mondo. L'infarto del miocardio è una sindrome clinica della cardiopatia ischemica che si verifica a causa di un'ischemia prolungata. Il miocardio ischemico subisce alterazioni funzionali, metaboliche e strutturali, che portano a danni irreversibili a una porzione del miocardio a causa della necrosi. I modelli sperimentali di infarto del miocardio sono fondamentali per comprendere i cambiamenti cellulari, molecolari e morfologici acuti e cronici che si verificano durante e dopo l'infarto miocardico e per sviluppare e ottimizzare nuovi bersagli o strategie per il trattamento. Il modello chirurgico di infarto miocardico in piccoli animali che impiega la chiusura permanente dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LAD) assomiglia quasi all'infarto miocardico umano. L'obiettivo di questo studio è stabilire un modello di infarto miocardico indotto chirurgicamente che coinvolga la chiusura indelebile dell'arteria coronaria LAD nei ratti. Il protocollo sperimentale prevede un'induzione iniziale dell'anestesia con ketamina 80 mg/kg e xilazina 12 mg/kg i.p., l'intubazione di una cannula endotracheale mediante otoscopio senza eseguire tracheotomia in ventilazione assistita da ventilatore con l'uso di pressione estrinseca positiva di fine espirazione (PEEP) per prevenire il collasso degli alveoli. È stata adottata una procedura di toracotomia che limita le lesioni causate ai muscoli scheletrici durante l'intervento chirurgico. Questo approccio è minimamente invasivo, ripetibile e riduce la mortalità post-operatoria. In questo modello, gli animali sono sopravvissuti 4 giorni dopo l'infarto del miocardio per comprendere i cambiamenti patobiologici a breve termine, principalmente l'infiammazione post-infarto, l'angiogenesi come processo naturale di guarigione dell'infarto e, infine, la fibrosi nel miocardio infartuato.

Introduzione

Le malattie cardiovascolari (CVD), che comprendono principalmente la cardiopatia ischemica (IHD) e l'ictus, sono una delle principali cause di mortalità e morbilità in tutto il mondo. Secondo la World Heart Federation, nel 2021 sono morte 20,5 milioni di persone a causa di malattie cardiovascolari 1,2. L'infarto del miocardio (IM), noto anche come infarto, è una sindrome clinica acuta di IHD. Durante l'infarto miocardico, il tessuto miocardico subisce danni irreversibili a causa di un'ischemia prolungata, che di solito è causata da un trombo occlusivo formato su una placca aterosclerotica rotta in un'arteria coronaria3.

La riperfusione tempestiva mediante intervento coronarico percutaneo (PCI) o agenti trombolitici è la terapia principale per salvare il miocardio ischemico dalla necrosi 3,4. Nei paesi sviluppati, a causa di una maggiore implementazione della PCI, la mortalità a seguito di infarto miocardico è diminuita, ma l'incidenza di infarto miocardico è in aumento nei paesi in via di sviluppo come l'Asia meridionale5. Dopo l'infarto miocardico, una porzione del miocardio che subisce necrosi è circondata da una zona di cellule miocardiche danneggiate in modo reversibile e da una zona ischemica. Il miocardio ischemico subisce un rimodellamento ventricolare post-infarto miocardico che può portare a dilatazione e disfunzione ventricolare, progredendo infine fino all'insufficienza cardiaca6.

Attualmente, sono in corso ricerche approfondite per promuovere la rigenerazione dei cardiomiociti danneggiati mediante la terapia con cellule staminali7 e per facilitare la riparazione miocardica stimolando l'angiogenesi all'interno della zona ischemica8. Tuttavia, sono necessari notevoli miglioramenti nelle strategie per il successo clinico di entrambi gli approcci. Pertanto, i modelli sperimentali che imitano l'infarto del miocardio o l'ischemia sono cruciali per comprendere i cambiamenti patologici, cellulari, molecolari e morfologici che si verificano durante e dopo l'infarto miocardico, in modo da poter identificare nuovi bersagli terapeutici o strategie di trattamento e ottimizzarli per la traduzione clinica. In questo studio, viene sviluppato un modello sperimentale di infarto miocardico eseguendo la chiusura irreversibile dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LAD) nei ratti. In primo luogo, l'intubazione endotracheale è stata eseguita in animali anestetizzati senza tracheotomia sotto ventilazione assistita da ventilatore applicando una pressione positiva estrinseca di fine espirazione (PEEP) per prevenire l'atelettasia (sgonfiaggio/collasso delle sacche d'aria nei polmoni). È stata adottata una procedura minimamente invasiva per aprire la cavità toracica, evitando qualsiasi lesione ai muscoli scheletrici durante l'intervento chirurgico. La posizione della legatura comporta l'origine del primo ramo diagonale della LAD, che produce un infarto sufficiente e imita la condizione clinica dell'infarto miocardico occlusivo (OMI). Poiché la posizione della legatura è la regione medio-LAD, il tasso di mortalità dopo l'intervento chirurgico, così come le complicanze post-chirurgiche, è inferiorea 9. In questo modello, gli animali sono sopravvissuti 4 giorni dopo l'infarto miocardico per comprendere le modifiche a breve termine che si verificano nel tessuto miocardico post-infarto miocardico e l'identificazione di nuovi bersagli e strategie per trattare l'infarto miocardico.

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Protocollo

Le procedure sperimentali sono state eseguite come da protocollo dopo l'approvazione da parte del Comitato Etico Animale Istituzionale (IAEC) [Protocollo n. (IAEC/KCP/2023/009)]. Le linee guida del Comitato per il controllo e la supervisione (CCSEA) e del Ministero dell'Ambiente, delle Foreste e dei Cambiamenti Climatici, Governo dell'India, sono state seguite nella gestione e nella cura degli animali da esperimento.

1. Anestesia e intubazione della cannula endotracheale (Durata: 10-15 min)

  1. Utilizzare ratti Wistar di entrambi i sessi, del peso di 200 - 240 g, di età superiore ai 6 mesi. Registra il peso dei ratti. Anestetizzare il ratto somministrando ketamina (80 mg/kg) e xilazina (12 mg/kg) in base al peso corporeo attraverso la via intraperitoneale.
    NOTA: La ketamina, un anestetico dissociativo, produce un'anestesia rapida ma una parziale immobilizzazione muscolare10. Pertanto, viene utilizzato in combinazione con la xilazina per produrre il rilassamento muscolare e raggiungere uno stato di anestesia chirurgica11.
  2. Pizzicare la coda per garantire l'entità dell'anestesia. Se il ratto mostra riflessi, somministrare 1/3 della dose di ketamina. Collegare un termoforo al ventilatore per appoggiarlo sul tavolo operatorio per fornire un riscaldamento omeotermico.
  3. Posizionare il ratto in posizione di decubito dorsale sul termoforo (Figura 1A). Mantenere il ratto in questa posizione applicando dei nastri adesivi e posizionare il tavolo operatorio in posizione inclinata.
  4. Regolare i parametri respiratori del ventilatore con il volume corrente a 8 mL/kg (2-3 mL/min), la frequenza respiratoria a 77 respiri al minuto (bpm) e la pressione di picco (pressione inspiratoria di picco) a 15 cm H2O. Per prevenire il collasso dei polmoni, regolare la pressione positiva di fine espirazione (PEEP) a 2 cm H2O.
  5. Per eseguire l'intubazione endotracheale, afferrare la lingua e sollevarla con una pinzetta smussata. Inserire un otoscopio (Figura 1B) in bocca per visualizzare le corde vocali e introdurre la cannula endotracheale (Figura 1B e Figura 2A) attraverso le corde vocali. Per vedere chiaramente l'epiglottide, proietta una torcia intorno alla gola dall'alto.
  6. Collegare la cannula endotracheale con il tubo di ventilazione (Figura 1A e Figura 2B) e monitorare i movimenti del torace per confermare la corretta intubazione. Il gonfiore dell'addome indica un sospetto di intubazione esofagea, ripetere l'intubazione come al punto 1.8.
  7. Dopo aver eseguito tutta la configurazione, utilizzare uno stereomicroscopio chirurgico per la legatura LAD (Figura 1A) e utilizzare una lampada riscaldante durante l'operazione per mantenere la temperatura corporea del ratto a 37 °C.
  8. Applicare la crema depilatoria sul collo del ratto e sulla regione toracica e lasciare agire per 10 - 20 minuti. Rimuovere delicatamente il pelo del ratto dal collo alla regione toracica.

2. Induzione chirurgica dell'infarto del miocardio (Durata: 20 - 25 min)

  1. Utilizzare le pinzette per strappare la pelle durante il processo xifoideo e praticare una leggera incisione (circa 1 cm) con l'aiuto delle forbici, seguita dal taglio longitudinale a partire dal processo xifoideo, diretto verso il muscolo sternocleidomastoideo.
    1. Evitare di danneggiare la fascia in modo da prevenire gravi sanguinamenti. In caso di sanguinamento, utilizzare salviette avvolte per premere delicatamente sull'area sanguinante.
  2. Dalla base del muscolo sternocleidomastoideo alla 5-6acostola, tagliare la fascia e i muscoli pettorali lungo il lato sinistro dello sterno.
  3. Utilizzare una pinza per praticare una puntura al 3° e 4 °spazio intercostale verso il lato sinistro dello sterno. Non danneggiare il cuore o i polmoni durante la creazione di un foro (circa 6-8 mm). Applicare il peep a questo passaggio.
  4. Utilizzare una pinza a coste per tagliare la 4a, 5a e 6acostola insieme ai muscoli intercostali e staccare i restanti muscoli intercostali con una pinza (Figura 2C).
  5. Inserire delicatamente il divaricatore costale per tenere le costole divaricate ed esporre il cuore (Figura 2D). Per vedere chiaramente l'atrio sinistro, separa il pericardio e il timo dal lato anteriore del cuore usando una pinzetta e delle forbici curve.
  6. Identificare la posizione dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LAD) per la legatura mediante sutura.
    1. Dopo aver rimosso con cura il pericardio, identificare la LAD come un'arteria superficiale prominente che corre diagonalmente dalla base del cuore all'apice lungo il solco interventricolare. La LAD si divide in due serie di rami: in primo luogo, i rami del setto nasale (S1 e S2) che perforano il setto interventricolare. La seconda serie di rami, chiamati rami diagonali (D1 e D2), perfora la parte anteriore del ventricolo sinistro.
    2. Identifica le tre regioni della LAD, vale a dire le regioni prossimali, medie e distali. LAD prossimale: la regione della LAD dalla sua origine al primo ramo, che può essere un settale o una diagonale; Mid LAD: la regione compresa tra il primo ramo e il secondo ramo diagonale; LAD distale: la regione oltre il secondo ramo diagonale è nota come LAD distale (Figura 2E).
    3. LAD appare come un'arteria rossastra pulsatile con pareti più spesse. Per confermarne la posizione, premere delicatamente con una micro pinza e si avverte una pulsazione.
  7. Esegui la chiusura permanente di LAD passando 8-0 sutura di seta nella regione centrale del LAD vicino all'origine del primo ramo diagonale D1 utilizzando un porta-aghi e tirando delicatamente la sutura, prevenendo qualsiasi danno al cuore (Figura 2E).
  8. Usando una pinza, fai due nodi di legatura con lo stesso orientamento (nodo del chirurgo). Fissare la legatura facendo più nodi in una direzione su due lati con l'aiuto di una pinza.

3. Chirurgia fittizia

  1. Eseguire i passaggi 2.1-2.6. Dopo aver eseguito una toracotomia sul lato sinistro, esporre il cuore, passare una sutura di seta e tirare sotto l'arteria coronaria principale sinistra (LAD) senza legatura.

4. Somministrazione del farmaco in trattamento (Durata: 2-5 min)

  1. Dopo la legatura LAD, iniettare immediatamente Doxazosin 0,06 mg/kg per via endovenosa attraverso la vena caudale nel gruppo di trattamento (Figura 3)

5. Chiusura della cavità toracica dopo la procedura chirurgica (Durata: 5 min)

  1. Rimuovere i divaricatori in modo che le costole e i muscoli intercostali tornino nella loro posizione originale. Chiudere la cavità toracica suturando i muscoli intercostali sinistro e destro utilizzando una sutura di seta 6-0. Praticare punti di sutura con una sutura 4-0 in prolene per chiudere la pelle (Figura 2F).

6. Cura e monitoraggio post-operatorio (Durata: 40 min - 60 min)

  1. Seguire il ratto operato per il recupero dall'anestesia per 40 minuti o più. Assicurare il completo recupero sollevando o pizzicando la coda.
  2. Rimuovere temporaneamente il collegamento dal ventilatore e garantire la respirazione autoregolata del ratto esaminando il normale movimento della regione toracica.
  3. Spegnere il ventilatore e rimuovere la cannula endotracheale. Staccare i nastri adesivi fissati agli arti.
  4. Iniettare il tramadolo (12,5 mg/kg) per via intraperitoneale per alleviare il dolore post-operatorio.
  5. Tenere il topo sul termoforo per mantenere la temperatura corporea a 37 °C per almeno 30 minuti. Monitorare continuamente il ratto per eventuali condizioni morbose, come respirazione irregolare o difficoltà, o eventuali segni pericolosi di infarto.
  6. Quando il ratto è in grado di muoversi liberamente, consideralo in uno stato di completo recupero dall'anestesia. Anche se il ratto non è in grado di muoversi volontariamente, tienilo nella gabbia entro 45 minuti dalla rimozione dal ventilatore.
  7. Osserva il ratto ogni giorno per i primi 4 giorni. Il 4° giorno, sacrifica il topo usando una camera per eutanasia con CO2 .

7. Analisi dei marcatori biochimici dell'infarto del miocardio

  1. Valutare il livello di troponina come biomarcatore dell'infarto del miocardio a 6 ore e 4 giorni dopo l'intervento chirurgico in campioni di sangue di animali.
    1. Raccolta e preparazione del campione: Raccogliere un campione di sangue (200 μL) dalla vena caudale dopo 6 ore di infarto in provette rivestite di EDTA o eparina e mediante puntura retroorbitale (1 mL) dopo 4 giorni di infarto miocardico.
      NOTA: Un campione di sangue intero anticoagulato è preferibile per il test della troponina T.
    2. Applicare 150 μl di campione sulla striscia reattiva utilizzando le pipette cardiache e le siringhe dosatrici monouso fornite nel kit.
    3. Incubare a temperatura ambiente per 15-20 minuti, quindi interpretare i risultati in base alla comparsa di una linea di segnale (linea rossastra) nella zona di rilevamento entro 15-20 minuti. Utilizzare i seguenti parametri: Nessuna linea di rilevamento, solo linea di controllo = negativo; linea di rilevamento visibile e linea di controllo = positiva (Figura 6B).
  2. Rilevare la troponina I in un campione di siero utilizzando l'analizzatore F standard.
    1. Raccolta e preparazione del campione: Raccogliere campioni di sangue (200 μL) da una vena caudale dopo 6 ore di infarto in provette rivestite di EDTA o eparina e mediante puntura retroorbitale (1 mL) dopo 4 giorni di infarto miocardico.
    2. Lasciare che il kit e il campione di sangue siano a temperatura ambiente prima del test. Controlla la data di scadenza sul retro della busta di alluminio. Aprire la busta di alluminio e controllare il dispositivo di test (Figura 4).
    3. Inserire il dispositivo di test nella fessura di test dell'analizzatore. L'analizzatore legge i dati del codice a barre e verifica la validità del dispositivo di test (Figura 4).
    4. Raccogliere 100 μl di campione con un contagocce a volume fisso (100 μl). Erogare il campione raccolto nella provetta tampone di estrazione. Quindi, scartare il contagocce a volume fisso usato (100 μl).
    5. Miscelare il campione e tamponare 2x-3x con il contagocce monouso (100 μl). Quindi, raccogliere 100 μl della miscela campione.
    6. Dopo aver applicato il campione nel pozzetto del campione del dispositivo di test, premere immediatamente il pulsante TEST START dell'analizzatore. L'analizzatore visualizzerà automaticamente il risultato del test entro 10 minuti.
      NOTA: Se la troponina I (TnI) è presente, sarà legata alla microparticella di europio. Questo complesso verrà catturato dall'anticorpo di cattura sulla linea del test e l'intensità della luce di fluorescenza sarà rilevata dall'analizzatore.

8. Analisi dell'area dell'infarto

  1. Dopo aver sacrificato i ratti 4 giorni dopo l'infrazione, determinare l'area dell'infarto utilizzando il metodo macroscopico del colorante 2,3,5-trifeniltetrazolio cloruro (TTC).
    1. Togliere il cuore dal corpo dell'animale e conservarlo per una notte a 4 °C. Asportare entrambi i padiglioni auricolari, la radice dell'aorta e il ventricolo destro. Tagliare il ventricolo sinistro congelato a fette di 2-4 mm di spessore utilizzando una lama chirurgica. Incubare le fette ventricolari a 37 °C in una soluzione TTC all'1% (preparata utilizzando tampone Tris 0,1 M mantenuto a pH 7,8) per una durata di 20 minuti.
    2. Analizzare il pattern di colorazione poiché il miocardio vitale, che contiene un enzima deidrogenasi e un cofattore NADH, si è colorato di rosso mattone con TTC a causa della formazione di un formazano, mentre l'area del miocardio che subisce l'infarto rimane non colorata.
  2. Determinare l'area infartuata con il metodo del volume.
    1. Posizionare le fette ventricolari tra due vetrini e una griglia di plastica trasparente con 100 quadrati in 1 cm posta su di essa.
    2. Calcola l'area media di ogni fetta ventricolare contando il numero di quadrati su entrambi i lati. Allo stesso modo, calcola il numero di quadrati che cadono su aree macchiate e non colorate su entrambi i lati. L'area giallo opaco non colorata rappresentava la parte infartuata e l'area rossa rappresentava la parte vitale.
    3. Esprimere la dimensione dell'infarto come percentuale del volume ventricolare sinistro totale (%LVV).

9. Analisi istopatologica

  1. Colorazione con ematossilina ed eosina
    1. Per i risultati istopatologici, sacrificare l'animale 4 giorni dopo la legatura LAD, rimuovere il cuore, lavare con tampone fosfato (PBS, pH 7,4) e conservare immediatamente in soluzione di formalina (10%).
    2. Eseguire il processamento dei tessuti disidratando il tessuto per 1 ora in una serie di concentrazioni crescenti di alcol (70%, 80%, 95%, 95% e alcol assoluto) in modo che l'acqua venga rimossa dal tessuto e l'alcol entri all'interno del tessuto. Eseguire l'eliminazione dell'alcol dal tessuto mediante immersione in xilene.
    3. Dopo la pulizia, trasferire il tessuto utilizzando una pinza su cera di paraffina fusa in uno stampo di acciaio inossidabile. L'agente schiarente si diffonde e la cera fusa si infiltra nel tessuto. Raffreddare lo stampo sulla piastra fredda per solidificare la paraffina. Quando la cera è completamente raffreddata e indurita (30 min), rimuovere facilmente il blocco di paraffina dallo stampo.
    4. Tagliare i blocchi di paraffina contenenti tessuto incorporato in sezioni di 4 μm di spessore utilizzando un microtomo. Mettere il nastro di sezioni di paraffina a bagnomaria a 40-45 °C. Montare le sezioni su una guida e asciugare all'aria o riscaldare delicatamente la guida. Quindi, deparaffinare le sezioni lavandole con xilene e reidratandole con alcol assoluto e acqua.
    5. Colorare con ematossilina per 15 min. Lavare le parti macchiate con acqua e trattarle con una miscela di alcol acido all'1% per 20 s.
    6. Dopo il lavaggio con acqua, colorare le sezioni con controtinta (soluzione acquosa all'1% di eosina) per 2 minuti. Osservare i vetrini al microscopio per visualizzare i cambiamenti istopatologici con un ingrandimento di 10x e 40x.
  2. Colorazione tricromica Masson
    1. Preparare i seguenti reagenti.
      1. Soluzione di Bouin: aggiungere 75 ml di acido picrico saturo, 25 ml di formaldeide al 40% e 5 ml di acido acetico glaciale. Soluzione di ferro ematossilina di Weigert: preparare la soluzione madre A contenente ematossilina 1 g in 100 ml di alcol al 95%. Preparare la soluzione madre B contenente il 29% di cloruro ferrico in 4 mL di acqua, 1 mL di acido cloridrico concentrato e 95 mL di acqua distillata. Aggiungere parti uguali della soluzione madre A e B per l'uso. La miscela è stabile solo per non più di 3 mesi.
      2. Soluzione di Fuschin Scarlatto di Biebrich: Aggiungere 90 ml di Biebrich Scarlet acquoso all'1%, 10 ml di Fuschin acido acquoso all'1% e 1 ml di acido acetico glaciale. Soluzione di acido fosfomolibdico-fosfotungstico: aggiungere 25 mL di acido fosfomolibdico al 5% e 25 mL di acido fosfotungstico al 5%. Soluzione di blu di anilina: aggiungere 2,5 g di blu di anilina e 2 ml di acido acetico glaciale a 100 ml di acqua distillata. Soluzione di acido acetico glaciale all'1%.
    2. Deparaffinizzare le sezioni cardiache incluse in paraffina utilizzando xilene, seguita da reidratazione in diverse concentrazioni di alcol.
    3. Incubare le sezioni cardiache con la soluzione di Bouin per 30 minuti a 56 °C per aumentare l'intensità del colore finale. Sciacquare le sezioni in acqua corrente del rubinetto fino a rimuovere il colore giallo.
    4. Macchiare il fazzoletto con ematossilina per 1 minuto, quindi lavare con acqua corrente del rubinetto per 2-3 minuti. Colorare le sezioni con la soluzione di fucsina scarlatta di Biebrich per 15 minuti.
    5. Differenziare con acido fosfomolibdico - fosfotounstico al 5% per 5 - 8 min. Trasferire la sezione direttamente (senza risciacquare) in una soluzione blu di anilina per 6-8 minuti.
    6. Lavare con acqua distillata. Quindi, differenziare con una soluzione di acido acetico all'1%. Disidratare con etanolo al 95%, limpidare con xilene, montare sul vetrino ed esaminare al microscopio12.

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Risultati

L'intubazione endotracheale è necessaria per favorire la ventilazione durante la procedura di legatura LAD che prevede procedure toraciche a torace aperto nei ratti. Il successo dell'intubazione è confermato dai parametri respiratori basali prima dell'intervento chirurgico e dal mantenimento di una respirazione stabile, del volume corrente e del volume minuto durante la procedura chirurgica (Figura 5).

Il successo della procedura di legatura LAD è stato confermato...

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Discussione

Il nostro presente studio rappresenta l'induzione dell'infarto miocardico attraverso la chiusura permanente dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LAD) nei ratti. In questo protocollo chirurgico, l'anestetico ketamina 80 mg/kg somministrato in anestesia rapida indotta per via intraperitoneale, insieme alla somministrazione intraperitoneale di xilazina 12 mg/kg, ha prodotto un sufficiente rilassamento muscolare, facilitando così l'intera procedura chirurgica in modo effica...

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Dichiarazioni

Tutti gli autori hanno segnalato tutti i conflitti di interesse.

Ringraziamenti

Dr. Ravi Kumar Dhawan, Preside del Khalsa College of Pharmacy, Amritsar, per aver fornito guida e supporto per l'acquisto di tutte le attrezzature chirurgiche; Gestione del Consiglio direttivo del Khalsa College per l'erogazione dei fondi; Dr. Harish Kumar Verma, Preside del Khalsa College of Veterinary and Animal Sciences, Amritsar per aver fornito un campione regalo di ketamina e xilazina; Dr. Rekha Singh, Dipartimento di Istopatologia, Fortis Memorial Research Institute, Gurugram per le strutture e la classificazione di istopatologia; Sig. Hemaant Arora, M.D., Universal Diagnostics che fornisce servizi per la valutazione della troponina I; Dott.ssa Rachna Hora, Professore Associato, Dipartimento di Biologia Molecolare e Biochimica per le tecniche di blotting.

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Cannula endovenosa calibro 18Kent scientific, Stati Uniti
Cannula endovenosa calibro 20Kent scientific, Stati Uniti
Sutura in polipropilene 4-0Khanna Chirurgico
Sutura di seta 6-0Nanak Chirurgico
8-0 sutura di setaNanak Chirurgico
Pinza AdsonNanak Chirurgico
Apparecchio per anestesiaOrchidea Scientifica
Camera di induzione per anestesiaOrchidea Scientifica
Forbici curveNanak Chirurgico
Tubo per intubazione endotrachealeKent Scientific, Stati Uniti
Crema depilatoriaNanak Chirurgico
TermoforoKent scientific, Stati Uniti
Pinze uncinateNanak Chirurgico
KetaminaCampione regalo da KVAS, Amritsar
Micro porta aghiNanak Chirurgico
Guanti in nitrile Nanak Chirurgico
Tavolo operatorio
OtoscopioNanak Chirurgico
pinza di PeanNanak Chirurgico
Divaricatore di costoleNanak Chirurgico
Pinzetta drittaNanak Chirurgico
tronchesino strettoNanak Chirurgico
Cuffia per capelli chirurgicaNanak Chirurgico
Mascherina chirurgicaNanak Chirurgico
Stereomicroscopio chirurgicoOlympus MagnusCodice 24B1187Microscopio stereo zoom MSZ-TR con supporto a braccio, rapporto di zoom: 1:7 zoom obiettivo: 0,65 - 4,5x Oculare 10x/22 mm Ingrandimento: 6,5 - 45x con oculare 10x Illuminazione anulare a LED
Pinze senza dentiNanak Chirurgico
TramadoloCampione regalo dall'ospedale di Amandeep, ASR
PinzettaNanak Chirurgico
VentilatoreRoVent (Kent Scientific,  Stati Uniti)RV-04-220Ventilatore automatico con controllo del volume e della pressione e riscaldamento e monitoraggio della temperatura
XilazinaCampione regalo da KVAS, Amritsar

Riferimenti

  1. World Heart Report. , World Heart Federation. https://world-heart-federation.org/wp-content/uploads/World-Heart-Report-2023.pdf (2023).
  2. Lindstrom, M., et al. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risks Collaboration, 1990-2021. J Am Colleg Cardiol. 80 (25), 2372-2425 (2022).
  3. Byrne, R. A., et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 44 (38), 3720-3826 (2023).
  4. Widimsky, P., et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multi-center trial-PRAGUE-2. Eur Heart J. 24 (1), 94-104 (2003).
  5. Roth, G. A., et al. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 392, 1736-1788 (2018).
  6. Frangogiannis, N. G. The mechanistic basis of infarct healing. Antioxid Redox Signal. 8, 1907-1939 (2006).
  7. Gill, J. K., Rehsia, S. K., Verma, E., Sareen, N., Dhingra, S. Stem cell therapy for cardiac regeneration: past, present, and future. Can J Physiol Pharmacol. 102, 161-179 (2024).
  8. Robich, M. P., et al. Myocardial therapeutic angiogenesis: a review of the state of development and future obstacles. Expert Rev Cardiovasc Ther. 9 (11), 1469-1479 (2011).
  9. Ahn, D., et al. Induction of myocardial infarcts of a predictable size and location by branch pattern probability-assisted coronary ligation in C57BL/6 mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 286, H1201-H1207 (2004).
  10. Domino, E. F. Taming the ketamine tiger. 1965. Anesthesiology. 113, 678-684 (2010).
  11. Van Pelt, L. F. Ketamine and Xylazine for surgical anesthesia in rats. J Am Vet Med Assoc. 171, 842-844 (1977).
  12. Li, C., et al. Silver nanoparticles/chitosan oligosaccharide/ poly(vinyl alcohol) nanofiber promotes wound healing by activating TGFβ1/Smad signaling pathway. Silver nanoparticles/chitosan oligosaccharide/ poly(vinyl alcohol) nanofiber promotes wound healing by activating TGFβ1/Smad signaling pathway. Int J Nanomedicne. 11, 373-387 (2016).
  13. Thygesen, K., et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 40, 237-269 (2018).
  14. Radha, R., Shahzadi, S. K., Al-Sayah, M. H. Fluorescent Immunoassays for Detection and Quantification of Cardiac Troponin I: A Short Review. Molecules. 26, 4812(2021).
  15. Srikanth, G. V. N., Parkash, P., Tripathy, N. K., Dixit, M., Nityanand, S. Establishment of a rat model of myocardial infarction with a high survival rate: A suitable model for evaluation of efficacy of stem cell therapy. J Stem Cells Regen Med. 5 (1), 30-36 (2004).
  16. Lugrin, J., Parapanov, R., Kueger, T., Liaudet, L. Murine Myocardial Infarction Model using Permanent Ligation of Left Anterior Descending Coronary Artery. J Vis Exp. (150), e59591(2019).
  17. Kast, S., et al. Simplification of rat intubation on inclined metal plate. Adv Physiol Educ. 28, 29-32 (2004).
  18. Maruyama, K., et al. Anterior descending coronary artery in mice to generate a model of myocardial infarction. STAR Protoc. 2, 100775(2021).
  19. Pop, I. C., et al. Induction of a chronic myocardial infarction in the laboratory animal - experimental model. Clujul Medical. 86 (4), 334-339 (2013).
  20. Durant, E., Singh, A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med. 33 (9), 1326.e3-1326.e5 (2015).
  21. McLaren, J., et al. From ST-Segment Elevation MI to Occlusion MI: The New Paradigm Shift in Acute Myocardial Infarction. JACC Adv. 3 (11), 101314(2024).
  22. Kasturi, S., Bandimida, S., Gajiwal, N., Thakkar, A. A Challenging Case of Bifurcation Lesion in Left Anterior Descending Artery: Managed Successfully with Everolimus-Eluting Bioresorbable Vascular Scaffold and Kissing Balloon Technique under Optical Coherence Tomography Guidance. Heart India. 3 (3), 79-81 (2015).
  23. Meyers, H. P., et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs. NSTEMI and occlusion MI (OMI) vs. NOMI paradigms of acute MI. J Emerg Med. 60, 273-284 (2021).

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