La rigidità arteriosa è un indicatore chiave dell'invecchiamento vascolare, riflettendo l'impatto cumulativo di insulti meccanici e biologici associati all'invecchiamento e vari fattori di rischio cardiovascolare sulla parete arteriosa. Dal punto di vista patobiologico, questi cambiamenti comportano la degradazione dell'elastina, la deposizione e la reticolazione di collagene, irrigidimento muscolare liscio e alterazioni della matrice extracellulare della parete arteriosa, rendendola più rigida e meno docile, compromettendo così le funzioni di Windkessel delle grandi arterieelastiche 1,2.
Le conseguenze fisiologiche dell'irrigidimento delle grandi arterie (LAS) sono multifaccettate. Un aumento dell'impedenza caratteristica dell'aorta e del carico sistolico che agisce sul ventricolo sinistro disturba le normali interazioni ventricolari-arterie e favorisce la disfunzione miocardica, la fibrosi miocardica e l'ipertrofia ventricolaresinistra 1,2. Inoltre, la perdita del buffering meccanico attribuibile alla funzione di Winkessel amplifica la pulsatilità di pressione e flusso nella microvascolatura di vari organi bersaglio, inclusi cervello e rene, portando a disfunzioni microvascolari e parenchimatose in questi organivitali 1,2. Questi costrutti fisiopatologici della LAS e delle sue conseguenze sono replicati epidemiologicamente da grandi studi basati sulla popolazione che hanno rivelato in modo inconfutabile l'importanza della rigidità arteriosa come predittore indipendente della morbilità e mortalità cardiovascolare oltre i fattori di rischio cardiovascolari convenzionali 3,4,5,6 . L'accumulo di evidenze a questo riguardo ha aperto la strada all'inclusione della valutazione della rigidità arteriosa nelle linee guida cliniche, se una decisione terapeutica basata sul rischio per abbassare la pressione rimane incerta per individui con BPelevato 7. Questi sviluppi sottolineano l'importanza dell'accesso a strumenti validi e affidabili per la misurazione non invasiva della rigidità arteriosa negli esseri umani, in particolare per la valutazione della salute vascolare e la stratificazione del rischio.
Gli approcci convenzionali per quantificare la rigidità arteriosa sono a duepunti: 2,8: (1) registrare le variazioni pulsatili nel diametro e nella pressione arteriosa in una posizione specifica dell'albero arterioso per calcolare la distensione arteriosa o altri indici come misura 'locale' della rigidità arteriosa, (2) misurare la velocità di propagazione dell'impulso arterioso tra due punti dell'albero arterioso per determinare la velocità dell'onda dell'impulso (PWV) come misura regionale dell'arteria rigidità. Teoricamente, il PWV è inversamente correlato alla radice quadrata della distensione, come stabilito dall'equazione di Bramwell-Hill, che dimostra la concorrenza fisiologica tra le due misure più ampie della rigiditàarteriosa 8. La quantificazione del PWV delle grandi arterie centrali richiede l'uso di sensori dedicati, inclusi tonometri, per registrare in modo non invasivo le forme d'onda dell'impulso arterioso provenienti da due punti accessibili nell'albero arterioso. Il PWV carotide-femorale, la misura standard di riferimento della rigidità delle grandi artie, viene calcolato utilizzando forme d'onda dell'impulso arterioso catturate sequencialmente o simultaneamente dalle arterie carotidee e femoralecomuni 2,8.
La quantificazione delle misure locali della rigidità arteriosa spesso richiede l'uso di modalità di imaging, tra cui ecografia o risonanza magnetica, e richiede un post-processing esaustivo delle sequenze per estrarre dati di diametro e area per il calcolo degli indici di rigidità 8,9. Le misure della rigidità arteriosa locale, quando catturate dalle posizioni barosensibili dell'albero arterioso, possono anche fornire informazioni fisiologiche fondamentali sul guadagno meccanico dell'arco riflesso barorecettore, una via cruciale per l'omeostasi cardiovascolare a breve termine, spesso alterata nei disturbi neurologici emetabolici 10,11. Oltre agli indici di rigidità, le tecniche di imaging Doppler e vettoriale basate su ultrasuoni forniscono misure quantitative della velocità del flusso sanguigno, della portata di flusso e dello stress da taglio della parete, che aiutano a caratterizzare gli ambienti emodinamici locali rilevanti per l'aterosclerosi e il rimodellamentovascolare 12,13. Analogamente, la risonanza magnetica a contrasto di fase e la risonanza magnetica a flusso 4D producono flusso sanguigno volumetrico, gradienti di pressione, stress da taglio della parete, schemi di flusso turbolento, vorticità e velocità dell'onda dell'impulso aortico, offrendo una caratterizzazione completa e non invasiva dell'emodinamica che integra le misurazioni della rigidità della paretearteriosa 14,15. Recentemente, sono state sviluppate tecnologie di pressione sanguigna (BP) senza manciale, basate sulla fotopletismografia (PPG), per stimare la pressione locale o regionale e la velocità delle onde dell'impulso dalle forme d'onda periferichedell'impulso 16,17. Questi sistemi tipicamente derivano la pressione da un'analisi del tempo di transito dell'impulso o delle onde dell'impulso basate su PPG, talvolta in combinazione con ECG o PPG multi-sito, e possono monitorare i cambiamenti battito dopo battito della rigidità arteriosa locale e dell'emodinamica in un fattore di forma indossabile o basato susmartphone 16,17,18.
Presentiamo qui una tecnica basata su ultrasuoni validata, priva di immagini, per valutare simultaneamente sia la rigidità arteriale locale che regionale negli esseriumani 9,19,20. Il metodo impiega una sonda a ultrasuoni piezoelettrici a singolo elemento per insonare l'arteria carotide comune, catturando segnali eco in tempo reale dalle pareti arteriose per generare la forma d'onda di distensione dell'arteria carotide. La rigidità arteriosa locale viene quantificata utilizzando i dati sulla distensione in combinazione con la pressione arteriosa. Per valutare la rigidità arteriosa regionale, viene applicato un bracciale oscillometrico sulla coscia per catturare la forma d'onda dell'impulso femorale in modo non invasivo. La velocità dell'onda d'onda dell'impulso carotide-femorale (cf-PWV) viene poi calcolata misurando il ritardo di arrivo dell'impulso tra i siti femorale e carotide, insieme alle lunghezze del percorso arterioso misurate superficialmente.