Articolo di ricerca

Effetto della proteina contenente il dominio CUB 1 sulla proliferazione e sulla transizione epiteliale-mesenchimale nelle cellule del carcinoma nasofaringeo

DOI:

10.3791/70232

5 giugno 2026

In questo articolo

Sommario

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Questo protocollo mira a indagare l'espressione e la funzione della proteina contenente il dominio CUB 1 nel carcinoma nasofaringeo, utilizzando analisi clinica dei tessuti e in vitro.per valutare il suo ruolo nella regolazione della transizione epiteliale-mesenchimale tramite la via di segnalazione ERK1/2.

Abstract

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Questo protocollo descrive un approccio metodologico per indagare l'espressione e il ruolo funzionale della proteina contenente dominio CUB 1 nel carcinoma nasofaringeo e il suo potenziale coinvolgimento nella transizione epiteliale-mesenchimale. Sono stati raccolti campioni di tessuto clinico di pazienti con carcinoma nasofaringeo e rinite per analizzare l'espressione di CDCP1 utilizzando PCR quantitativa in tempo reale e immunoistochimica. Sono stati condotti esperimenti in vitro utilizzando le linee cellulari del carcinoma nasofaringeo CNE2 e HK1. La sovraespressione e il knockdown di CDCP1 sono stati ottenuti tramite trasfezione con un plasmide CDCP1 o un siRNA specifico. La proliferazione cellulare è stata valutata tramite test MTT, l'apoptosi è stata rilevata tramite misurazione dell'attività della Caspasi-3, e l'espressione dei marcatori correlati all'EMT e i livelli di fosforilazione di ERK1/2 sono stati rilevati tramite western blot e PCR quantitativa. Per convalidare il coinvolgimento delle vie di soccorso, sono stati condotti esperimenti di salvataggio utilizzando l'inibitore specifico ERK1/2 U0126. Questo protocollo fornisce un quadro sistematico in vitro ed ex vivo. per chiarire i meccanismi molecolari attraverso cui CDCP1 può regolare la progressione tumorale nel carcinoma nasofaringeo.

Introduzione

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Il carcinoma nasofaringeo è il tumore maligno primario più comune della nasofaringe, originato dall'epitelio nasofaringeo, ed è una malignità della testa e del collo con caratteristiche geograficheuniche di distribuzione 1,2. Circa il 98% dei casi di carcinoma nasofaringeo è associato a infezione latente da EBV. Questa malattia ha un'alta incidenza in Asia ma è rara in Europa, e la sua presenza potrebbe essere correlata alle abitudini alimentari e ad altrifattori 3,4,5. Secondo la classificazione istologica, il carcinoma nasofaringeo può essere classificato nei tipi OMS I, II eIII 6,7,8. Rispetto al tipo I, il carcinoma nasofaringeo di tipo II e III è più sensibile alle radiazioniionizzanti 9; pertanto, la radioterapia è ampiamente utilizzata nel suo trattamento10,11. Tuttavia, i pazienti con carcinoma nasofaringeo corrono ancora il rischio di metastasi delle cellule tumorali, che è una delle principali cause di morte12,13. L'elevato tasso di ricorrida evidenzia l'urgente necessità di chiarire i principali meccanismi molecolari che influenzano la metastasi del carcinoma nasofaringeo e di esplorare nuovi indicatori biologici in grado di prevedere il rischio metastatico.

La proteina contenente dominio CUB 1 (CDCP1) è una proteina di membrana che svolge un ruolo trainante in varie celluletumorali 14,15,16. Gli studi hanno confermato che CDCP1 è coinvolto nella regolazione delle metastasi in tumorimultipli 17,18. Nel cancro ai polmoni, l'espressione di CDCP1 è aumentata e strettamente associata a un'eccessiva proliferazione delle cellule tumorali, al tipo patologico, allo stadio TNM e alla metastasi deilinfonodi 19,20. Tuttavia, le caratteristiche di espressione e la funzione di CDCP1 nel carcinoma nasofaringeo non sono ancora state riportate. Pertanto, chiarire il meccanismo di CDCP1 nel carcinoma nasofaringeo è di notevole importanza clinica per rivelare i suoi meccanismi metastatici e sviluppare nuovi bersagli di intervento.

Per indagare l'espressione del CDCP1 nel carcinoma nasofaringeo e il suo impatto sul comportamento biologico delle cellule tumorali, questo studio ha utilizzato una strategia che combina campioni di tessuto clinico con esperimenti cellulari in vitro . Rilevando il livello di espressione di CDCP1 nei tessuti carcinoma nasofaringeo e stabilendo modelli di sovraespressione e silenziamento di CDCP1. nella linea cellulare CNE2 del carcinoma nasofaringeo è stata evaluata la proliferazione cellulare utilizzando il test MTT, l'apoptosi è stata rilevata l'attività della Caspasi-3 e sono state esaminate l'espressione di marcatori di transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) così come lo stato di attivazione della via di segnalazione ERK1/2 tramite PCR quantitativa in tempo reale e Mancha occidentale. Questi metodi sono ampiamente utilizzati nella ricerca sui tumori, offrendo buona riproducibilità e facilità di operazione.

Rispetto agli approcci basati su un unico metodo di rilevamento, questo studio combina saghi funzionali multidimensionali con l'analisi delle vie di segnalazione per valutare in modo più sistematico il meccanismo di CDCP1 nel carcinoma nasofaringeo. Il saggio MTT è adatto per il rilevamento della proliferazione cellulare ad alta produttività, con funzionamento semplice e basso costo; La rilevazione dell'attività della caspasi-3 riflette quantitativamente il livello di apoptosi; Western blot e qRT-PCR possono verificare i cambiamenti di espressione di fattori correlati all'EMT rispettivamente a livello di proteina e mRNA. Sebbene questi metodi presentino alcune limitazioni in termini di profondità meccanicistica, come l'impossibilità di monitorare in tempo reale i cambiamenti dinamici nei percorsi di segnalazione, forniscono comunque un supporto tecnico affidabile per l'esplorazione preliminare della funzione CDCP1.

Questo studio mira a chiarire il modello di espressione di CDCP1 nel carcinoma nasofaringeo, indagare il suo meccanismo di regolazione dell'EMT, della proliferazione delle cellule tumorali e dell'apoptosi tramite la via di segnalazione ERK1/2, e così fornire prove sperimentali per chiarire i meccanismi della metastasi del carcinoma nasofaringeo e identificare potenziali bersagli di intervento.

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Protocollo

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Questo studio è stato approvato dal Comitato Etico dell'Ospedale Liyuan, Collegio Medico Tongji, Università di Scienza e Tecnologia di Huazhong [Approvazione n.: 2026IEC(RYJ016)]. Tutti i pazienti hanno fornito il consenso informato e la raccolta e l'uso dei campioni clinici sono stati conformi alle linee guida etiche pertinenti della Dichiarazione di Helsinki. I principali materiali sperimentali e strumenti utilizzati in questo studio sono elencati nella Tabella dei Materiali.

Raccolta di campioni di tessuto clinico e rilevamento dell'espressione di CDCP1

Campioni chirurgici di tessuto sono stati raccolti da sette pazienti diagnosticati con carcinoma nasofaringeo nel nostro ospedale tra gennaio 2019 e dicembre 2019. Contemporaneamente, sono stati raccolti come controlli campioni di tessuto nasale di sei pazienti con rinite. Tutti i campioni di tessuto venivano immediatamente congelati in azoto liquido dopo la raccolta per l'estrazione successiva di RNA.

Estrazione di RNA e rilevamento quantitativo PCR in tempo reale

L'RNA totale è stato estratto da campioni di tessuto secondo le istruzioni del produttore. Per ogni campione, 50–100 mg di tessuto venivano processati su ghiaccio in 1 mL di reagente di estrazione utilizzando un omogeneizzatore tissutale. L'omogeneizzazione è stata eseguita per 30 secondi e ripetuta 3 volte per garantire la completa interruzione del tessuto. Dopo la rottura del tessuto, ogni lisato riceveva 200 μL di cloroformio. I tubi venivano agitati vigorosamente con vortici per 15 secondi, mantenuti a temperatura ambiente per 3 minuti, e poi fatti ruotare a 12.000 × g per 15 minuti a 4 °C per separare le fasi. Lo strato acquoso trasparente è stato rimosso senza disturbare l'interfase e trasferito in un nuovo tubo.

L'RNA veniva recuperato da questa frazione acquosa aggiungendo isopropanolo a un rapporto volumetrico di 1:1. Dopo un'incubazione di 10 minuti a temperatura ambiente, i campioni sono stati centrifugati a 12.000 × g per 10 minuti a 4 °C per pelletare l'RNA. Il soprantantante è stato scartato e il pellet è stato risciacquato una volta con 1 mL di etanolo al 75%. Dopo un secondo passaggio di centrifugazione a 7.500 × g . per 5 minuti a 4 °C, il lavaggio all'etanolo è stato rimosso. Il pellet di RNA è stato poi essiccato all'aria per 5–10 minuti a temperatura ambiente e risospeso in 20 μL di acqua priva di RNasi. La quantità e la purezza dell'RNA sono state determinate spettrofotometricamente.

Per la preparazione del cDNA, è stato utilizzato 1 μg di RNA totale per la trascrizione inversa. La reazione è stata eseguita a 37 °C per 15 minuti e poi riscaldata a 85 °C per 5 secondi. Successivamente è stata condotta una PCR quantitativa in tempo reale (qPCR) con TB Green Premix Ex Taq II su un sistema PCR in tempo reale. Ogni reazione da 20 μL conteneva 2 μL di modello di cDNA, primer avanti e indietro a 0,4 μmol/L ciascuno, 10 μL di SYBR Green premix e acqua priva di nucleasi. Il protocollo di amplificazione iniziava con la denaturazione a 95 °C per 30 secondi. A questo seguivano 40 cicli, ciascun ciclo composto da 95 °C per 5 secondi e 60 °C per 30 secondi per ricottura/estensione. Le sequenze di primer sono elencate nella Tabella 1.

Rilevamento immunoistochimico dell'espressione proteica CDCP1

I campioni di tessuto sono stati prima fissati al 4% di paraformaldeide per 24 ore, seguiti da disidratazione standard, inglobazione di paraffina e preparazione di sezioni spesse 4 μm. Le sezioni di paraffina sono state poi trattate con xilene per rimuovere la paraffina e reidratate in modo sequenziale tramite soluzioni di etanolo gradate. Per la smascheratura degli antigeni, le vetrine venivano inserite in un tampone di citrato (pH 6,0) e riscaldate in una pentola a pressione per 3 minuti dopo che la soluzione raggiungeva l'ebollizione. L'attività endogena della perossidasi è stata stemperata esponendo le sezioni al 3% di perossido di idrogeno per 10 minuti.

Dopo il blocco dell'attività enzimatica endogena, le sezioni sono state incubate durante la notte a 4 °C con l'anticorpo primario anti-CDCP1 diluito a 1:200. Il giorno seguente, le vetrine sono state trattate con un anticorpo secondario coniugato con perossidasi di rafano per 30 minuti a temperatura ambiente. La visualizzazione del segnale è stata effettuata utilizzando un kit di substrato DAB, e le sezioni sono state successivamente controcolorate con ematossilina. Infine, le vetrine furono disidratate, montate ed esaminate al microscopio ottico.

Coltura cellulare e raggruppamento

Le cellule del carcinoma nasofaringeo umano CNE2 e HK1 sono state mantenute in DMEM ad alto livello di glucosio integrato con 10% di siero fetale bovino e 1% di penicillina-estreptomicina. Le cellule sono state coltivate a 37 °C in un incubatore contenente il 5% di CO₂. Quando le cellule hanno raggiunto una confluenza del 70%–80%, sono state trasfettate secondo i seguenti gruppi: Gruppo di controllo (Controllo): trasfettate con vettore vuoto o siRNA di controllo negativo; Gruppo di sovraespressione CDCP1 (CDCP1-OE): trasfestato con plasmide di sovraespressione CDCP1 ; Gruppo silenziante CDCP1 (si-CDCP1): trasfestato con siRNA CDCP1 ; Gruppo sperimentale di soccorso (CDCP1-OE + U0126): trattato con l'inibitore specifico ERK1/2 U0126 (10 μmol/L) per 48 ore sulla base della sovraespressione del CDCP1 .

La trasfezione è stata effettuata secondo le istruzioni del produttore. Le cellule sono state placcate 24 ore prima della trasfezione in piastre a 6 pozzi a 2 × 105 cellule per pozzo, con ciascun pozzo contenente 2 mL di mezzo privo di antibiotici. La trasfezione è iniziata quando le colture hanno raggiunto circa il 70% di confluenza. Il mezzo di coltura veniva quindi rimosso e sostituito con un mezzo fresco senza siero. Per ogni pozzo, sono stati preparati separatamente 2 μg di DNA plasmidico o 100 pmol di siRNA da 5 μL di reagente di trasfezione, con ogni componente diluito in 250 μL di mezzo contenente siero ridotti. Entrambe le miscele sono state mantenute a temperatura ambiente per 5 minuti. L'acido nucleico diluito e il reagente di trasfezione sono stati poi combinati e lasciati riposare per 20 minuti a temperatura ambiente per generare i complessi di trasfezione. Questi complessi venivano aggiunti alle cellule a gocce, distribuiti delicatamente nel pozzo e incubati insieme alle cellule per 6 ore. Una volta completato il periodo di incubazione, la miscela di trasfezione veniva rimossa e le cellule venivano fornite con un mezzo completo contenente il 10% di FBS.

Saggio di proliferazione cellulare

A 48 ore dopo la trasfezione, le cellule CNE2 e HK1 di ciascun gruppo sono state raccolte e seminate in piastre da 96 pozzi a una densità di 3 × 10 celleda 3 per pozzo con 100 μL di mezzo per pozzo, con cinque pozzi replicati per gruppo. Dopo che le cellule erano state coltivate per 24, 48 o 72 ore, sono stati aggiunti 10 μL di soluzione MTT a 5 mg/mL in ciascun pozzo. Le placche sono state poi nuovamente incubate a 37 °C con il 5% di CO₂ per altre 4 ore. Dopo questa incubazione, il soprandanante della coltura veniva accuratamente scartato e venivano aggiunti 100 μL di dimetilsolfosido (DMSO) a ciascun pozzo per sciogliere i cristalli di formazan. I piatti sono stati agitati per 10 minuti per garantire la completa dissoluzione. L'assorbanza veniva quindi registrata con un lettore di micropiastre a 570 nm, utilizzando 630 nm come lunghezza d'onda di riferimento.

Test sull'attività dell'apoptosi

A 48 ore dalla trasfezione, sono state prelevate cellule CNE2 da ciascun gruppo e l'attività della Caspasi-3 è stata rilevata utilizzando un kit di analisi di attività Caspasi-3 secondo le istruzioni del produttore. Un totale di 100 μL di tampone di lisi è stato aggiunto a 1 × 106 celle, lisato sul ghiaccio per 15 minuti, e poi centrifugato a 12.000 × g per 10 minuti a 4 °C. Il surnatante risultante fu trasferito per analisi successive. Per il saggio Caspasi-3, ogni pozzo ha ricevuto 50 μL di tampone di reazione e 5 μL di substrato Caspasi-3 (DEVD-pNA). La piastra veniva poi mantenuta a 37 °C per 2 ore e l'assorbanza misurata a 405 nm con un lettore di microplacche.

Analisi del western blot

A 48 ore dalla trasfezione, sono state prelevate cellule CNE2 e HK1 di ciascun gruppo sperimentale per l'estrazione proteica. Le cellule sono state interrotte nel tampone RIPA contenente inibitori della proteasi e mantenute sul ghiaccio per 30 minuti. I lisati risultanti furono centrifugati a 12.000 × g per 15 minuti a 4 °C, dopo di che furono raccolte le frazioni soprantantanti. La concentrazione proteica è stata misurata con un kit di analisi delle proteine BCA.

Per l'analisi western blot, 30 μg di proteina totale da ciascun campione sono stati miscelati con 5x load cushioner e riscaldati a 100 °C per 10 minuti per denaturare le proteine. I campioni sono stati separati su gel SDS-PAGE al 10% a 120 V per 90 minuti, seguiti da un trasferimento su membrane PVDF a corrente costante di 300 mA per 90 minuti. Dopo il trasferimento, le membrane sono state bloccate con latte scremato al 5% per 1 ora a temperatura ambiente.

Le membrane sono state incubate durante la notte a 4 °C con anticorpi primari contro CDCP1 (1:1.000), E-cadherin (1:1.000), Vimentina (1:1.000), p-ERK1/2 (1:2.000), ERK1/2 (1:1.000) e GAPDH (1:5.000).

Il giorno seguente, le membrane sono state risciacquate in TBST 3 volte, con ogni lavaggio della durata di 10 minuti. Sono stati quindi esposti ad anticorpi secondari coniugati con perossidasi di rafano per 1 ora a temperatura ambiente. Dopo tre ulteriori lavaggi TBST, i segnali proteici sono stati visualizzati utilizzando un substrato di chemiluminescenza ECL. L'intensità della banda veniva misurata con il software ImageJ e il GAPDH veniva utilizzato come controllo di normalizzazione.

Analisi statistica
Tutti gli esperimenti sono stati condotti indipendentemente 3 volte. I risultati sono presentati come media ± deviazione standard (DS). Le differenze tra più gruppi sono state valutate tramite analisi unidirezionale della varianza (ANOVA), e il metodo di Tukey è stato utilizzato per confronti post hoc a coppie. Un valore P di < 0,05 è stato considerato statisticamente significativo.

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Risultati

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CDCP1. Regolazione al rialto nei tessuti del carcinoma nasofaringeo

Il livello di espressione dell'mRNA CDCP1 in sette tessuti carcinoma nasofaringeo e sei tessuti di rinite è stato rilevato tramite PCR quantitativa in tempo reale. I risultati hanno mostrato che l'espressione dell'mRNA CDCP1 nei tessuti del carcinoma nasofaringeo era significativamente più alta rispetto a quella nei tessuti della rinite (P < 0,05,

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Discussione

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Questo studio ha indagato sistematicamente, per la prima volta, le caratteristiche di espressione di CDCP1 nei tessuti del carcinoma nasofaringeo e i suoi effetti sul comportamento biologico delle cellule tumorali, e ha chiarito preliminarmente il meccanismo molecolare attraverso il quale CDCP1 promuove la transizione epiteliale-mesenchimale tramite l'attivazione della via di segnalazione ERK1/2. I risultati suggeriscono che CDCP1 svolga un ruolo protumorigene nel carcinoma nasofaringeo,...

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Dichiarazioni

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Gli autori dichiarano che non ci sono conflitti di interesse riguardo alla pubblicazione di questo articolo. Nessuna relazione finanziaria o personale ha influenzato il lavoro riportato in questo studio.

Ringraziamenti

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Questo lavoro è stato sostenuto dal progetto Fujian Natural Science Fund (n.2017J01271).

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Kit per il test proteico BCAThermo Fisher, USA23225Per la determinazione della concentrazione di proteine
Kit di Analisi Attività Caspasi-3Beyotime, CinaC1403Analisi colorimetrica per l'attività della Caspasi-3
Plasmide di sovraespressione CDCP1Non specificatoNon specificatoPer la trasfezione di sovraespressione di CDCP1
Anticorpo primario CDCP1Abcam, USAab137706Per IHC e Western blot; diluizione 1:200 (IHC) o 1:1000 (WB)
CDCP1 siRNANon specificatoNon specificatoPer il silenziamento genico CDCP1
Linea Cellulare CNE2Centro Cinese per la Collezione della Cultura dei Tipi (CCTCC), CinaNon specificatoLinea cellulare del carcinoma nasofaringeo umano
DMEM Medium ad alto contenuto di glucosioHyClone, USASH30243.01Coltura cellulare
DMSOSigma, USAD2650Per cristalli che si dissolveno nel saggio MTT
Anticorpo primario dell'E-cadherinaTecnologia di segnalazione cellulare, USA3195SWestern blot; Diluizione 1:1000
Anticorpo primario ERK1/2Tecnologia di segnalazione cellulare, USA4695SWestern blot; Diluizione 1:1000
Anticorpo primario GAPDHAbcam, USAab8245Controllo del carico Western Blot; diluizione 1:5000
Linea cellulare HK1Centro Cinese per la Collezione della Cultura dei Tipi (CCTCC), CinaNon specificatoLinea cellulare del carcinoma nasofaringeo umano
Lipofectamina 2000Invitrogen, USA11668019Reagente di trasfezione
Lettore di microplaccheBioTek, USANon specificatoRilevamento dell'assorbanza (MTT, Caspasi-3)
MTTSigma, USAM2128Analisi di proliferazione cellulare; preparata a 5 mg/mL in PBS
Opti-MEMGibco, USA31985070Mezzo sirico ridotto per la trasfezione
anticorpo primario p-ERK1/2Tecnologia di segnalazione cellulare, USA4370SWestern blot; diluizione 1:2000
PrimeScript RT Master MixTakara, GiapponeRR036BReagente di trascrizione inversa per PCR in tempo reale
Membrana PVDFMillipore, USAIPVH00010Trasferimento proteico; 0,45 μ m dimensione dei pori
Sistema PCR in tempo reale QuantStudio 5Applied Biosystems, USAA34322Rilevamento qPCR
Buffer di lisi RIPABeyotime, CinaP0039Estrazione proteica; buffer di lisi RIPA completo
Anticorpi secondari (coniugati con HRP)Dako, DanimarcaNon specificatoPer IHC e Western blot
Buffer di citrato di sodioNon specificatoNon specificatoPer il prelievo di antigeni IHC, pH 6,0
TB Green Premix Ex Taq IITakara, GiapponeRR820Areagente di reazione qPCR; 200 reazioni
Omogeneizzatore TissutaleIKA T10, GermaniaNon specificatoPer l'estrazione di RNA tissutale per l'omogeneizzazione
Reagente TrizolInvitrogen, USA15596026Estrazione di RNA
U0126Selleck, USAS1102inibitore specifico ERK1/2; Utilizzato a 10 & mu; mol/L
Anticorpo primario della vimentinaTecnologia di segnalazione cellulare, USA5741SWestern blot; Diluizione 1:1000

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