Questo caso clinico descrive un paziente diabetico che ha sviluppato un piede acuto dopo anestesia spinale. La valutazione diagnostica tramite risonanza magnetica, studi elettrofisiologici ed ecografia ha suggerito un'irritazione della radice nervosa L5 che ha portato a neuropatia peroneica secondaria. Il trattamento conservativo e la riabilitazione hanno portato a un recupero significativo in tre mesi.
Case report
Rapporto di caso e revisione della letteratura di lesioni del nervo peroneale correlate all'anestesia spinale complicate con neuropatia periferica del piede diabetico
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Sommario
Abstract
La lesione perioperatoria del nervo periferico (PPNI) è rara ma potenzialmente invalidante. Nei pazienti con neuropatia periferica diabetica (DPN), la soglia per il danno nervoso è ridotta a causa di compromissione microvascolare e riparazione della mielina compromessibile. Riportiamo un uomo di 48 anni con diabete di tipo 2 e ulcere croniche al piede che ha sviluppato un caduto immediato del piede sinistro dopo una bassa anestesia spinale per debridamento. L'elettrofisiologia ha rivelato blocco di conduzione e demielinizzazione focale del nervo peroneale alla testa fibulare; l'ecografia ad alta frequenza non ha mostrato anomalie strutturali, mentre l'imaging per risonanza magnetica lombare (MRI) ha mostrato un'iperintensità puntata T2 nella radice nervosa L5 sinistra. I deficit sensoriali simmetrici supportavano il DPN sottostante. I risultati suggeriscono un'irritazione della radice nervosa L5 correlata all'anestesia spinale, con conseguente disfunzione secondaria del nervo peroneale nel contesto della neuropatia periferica diabetica. La gestione conservativa — inclusa neuroprotezione, ortesi caviglia-piede, controllo glicemico, scaricamento e riabilitazione precoce — ha portato a un recupero significativo: la dorsiflessione è migliorata da 0/5 a 4/5 entro 3 mesi, con evidenze elettrofisiologiche di remielinizzazione. Questo caso sottolinea la necessità di un approccio diagnostico stratificato (escludere il centrale, poi chiarire la periferia) e sottolinea che una lesione nervosa funzionale può verificarsi senza riscontri compressivi nell'imaging. L'intervento multimodale precoce consente risultati favorevoli anche nei pazienti diabetici vulnerabili.
Introduzione
La lesione nervosa post-anestesia spinale ha un basso tasso di incidenza complessivo, ma ha un impatto significativo sulla disabilità e sulle controversie mediche. Pertanto, le linee guida autorevoli sottolineano l'importanza di un posizionamento standardizzato, dell'evitare la compressione locale, della stabilizzazione dell'emodinamica e della valutazione precoce post-operatoria dei nervi 1,2,3,4. Il nervo peroneale si trova superficialmente alla testa del perone e attraversa un tunnel fibroso, rendendolo un sito ad alta incidenza per la mononeuropatia degli artiinferiori 5. È altamente sensibile alla trazione e alle forzeesterne 5. Nel contesto dell'anestesia spinale, il drop immediato post-operatorio del piede non è comune e può essere facilmente confuso con eventi centrali o radicolopatia L5, neuropatia sciatica 6,7. Per i pazienti con diabete, l'anestesia regionale non è controindicata, ma la neuropatia diabetica periferica (DPN) indotta dal diabete a lungo termine altera significativamente lo stato patologico e fisiologico del tessuto nervoso. La base patologica principale include un compromissione microvascolare che porta a una riduzione dell'apporto sanguigno, danni mediati dallo stress ossidativo alle fibre nervose e una diminuzione della capacità di riparazione dellamielina 8,9,10,11. Studi meccanicistici recenti chiariscono ulteriormente che l'iperglicemia guida la via biosintetica dell'esasammina, portando a modifiche aberranti dell'O-GlcNAc di proteine chiave. Questa modifica post-traduzionale è stata identificata come un fattore critico nelle complicazioni diabetiche: aggrava la neuropatia periferica compromettendo la funzione delle cellule di Schwann e la dinamica mitocondriale12 e contribuisce alla vasculopatia promuovendo l'infiammazione e inibendo la riparazioneendoteliale 13. Questi cambiamenti abbassano significativamente la soglia di tolleranza del tessuto nervoso all'iperfusione perioperatoria, alla stimolazione meccanica (come le operazioni di puntura) e alla tossicità da farmaci, amplificando così gli effetti dannosi di tali stimoli.
Studi clinici hanno dimostrato che i pazienti diabetici hanno un'incidenza più elevata di PPNI durante il periodo perioperatorio e che la velocità di recupero della funzione nervosa dopo l'infortunio è più lenta, con un rischio maggiore di sequele residue. Pertanto, per i pazienti diabetici che sviluppano una caduta del piede dopo anestesia spinale, adottare una strategia diagnostica stratificata "escludere prima lesioni centrali, poi chiarire la localizzazione e la natura della lesione del nervo periferico" è particolarmente cruciale: a livello centrale, la risonanza magnetica lombare viene utilizzata per escludere lesioni del midollo spinale, ematoma/ascesso epidurale; A livello periferico, l'elettrofisiologia fornisce informazioni di tipizzazione e prognostico, mentre l'ecografia ad alta risoluzione aiuta a escludere rotture o occupazioni ed è utilizzata per il follow-up longitudinale, fornendo una base per la pianificazione del trattamento e il follow-uplongitudinale 14,15,16,17,18,19.
Gli approcci tradizionali spesso si basano sull'osservazione clinica ritardata, che può perdere la finestra critica per differenziare i blocchi di conduzione reversibili dalla degenerazione assonale. Al contrario, proponiamo un algoritmo diagnostico strutturato che dà priorità alla valutazione multimodale precoce. In particolare, la risonanza magnetica lombare deve essere eseguita entro 48 ore dall'insorgenza dei sintomi per escludere lesioni compressive come ematoma epidurale o ascesso. Studi elettrodiagnostici (studi di conduzione nervosa/elettromiografia) sono raccomandati tra i giorni 7 e 14, permettendo tempo sufficiente affinché la degenerazione walleriana si manifesti in caso di lesione assonale, valutando così con precisione il blocco di conduzione rispetto alla denervazione. La stratificazione del rischio preoperatoria per i pazienti diabetici deve includere esami neurologici di base e ottimizzazione dell'HbA1c. Questa strategia proattiva migliora significativamente la precisione diagnostica distinguendo la radicolopatia centrale dalla mononeuropatia periferica entro la prima settimana, ottimizzando il tempismo per gli interventi neuroprotettivi rispetto agli approcci ritardati.
Questo articolo presenta un caso di mononeuropatia peroneica dopo anestesia spinale nel contesto della DPN, in conformità con le CARE (Linee guida per i casi di studio), concentrandosi sulla via diagnostica stratificata, sulle evidenze di imaging ed elettrofisiologiche, sulla strategia e l'esito del trattamento, e discutendo la sua rarità e associazione con la DPN.
Presentazione del caso:
Un uomo di 48 anni (168 cm, 64 kg) con una storia di diabete di tipo 2 di 12 anni (HbA1c 7,6%), stato dopo il trapianto renale un anno prima e perdita sensoriale bilaterale cronica del piede si è presentato con un'ulcera del piede sinistro non guarita per oltre tre mesi. Non aveva precedenti di stenosi lombare o di genu valgum. I suoi farmaci includevano linagliptina, insulina, tacrolimus, micofenolato mofetil, prednisone, aspirina, diuretici, losartan/idroclorotiazide e atorvastatina. L'indice caviglia-brachiale preoperatorio era 0,96, escludendo ischemia critica dell'arto.
Il giorno dell'intervento, è stata somministrata l'anestesia spinale con il paziente in posizione di decubito laterale. La procedura ha comportato aggiustamenti tecnici alla traiettoria dell'ago e alla selezione interspaziale per ottenere una puntura durale di successo, anche se la sequenza esatta dei tentativi interspaziali non è stata completamente ricostruita dalle cartelle cliniche retrospettive. La foratura finale riuscita fu ottenuta all'interspazio L4–5 utilizzando un approccio a metà linea con un ago Quincke calibro 25. Fondamentalmente, durante il processo di inserimento dell'ago al livello finale (o durante le manovre di aggiustamento), il paziente ha riportato un dolore acuto alla schiena che si irradiava all'arto inferiore sinistro accompagnato da una sensazione distinta simile a una scossa elettrica. L'operatore ha regolato leggermente l'angolo/la posizione dell'ago per alleviare la parestesia prima di procedere. Il reflusso del liquido cerebrospinale (LCR) è stato confermato prima dell'iniezione. Non c'è stata resistenza durante la somministrazione dello 0,75% di ropivacaina (1,5 ml) e della soluzione di glucosio al 10% (0,5 ml), e il paziente non ha riportato dolore durante l'iniezione. Il blocco sensoriale si è esteso al dermatoma T8. Il paziente è stato successivamente girato in posizione supina. I segni vitali intraoperatori sono rimasti stabili.
Immediatamente dopo l'intervento (entro 1 ora), il paziente sviluppava un'incapacità di dorsiflere il piede sinistro e una sensibilità alla testa fibulare; la flessione plantare è stata preservata. L'esame neurologico ha rivelato dorsiflessione ed estensione dei diti del piede valutate 0/5 secondo la scala del Medical Research Council (MRC), una diminuzione della sensazione di puntura nella distribuzione del nervo peroneale e un segno di Tinel positivo alla testa fidulare. Successivamente al settimo giorno sono stati eseguiti esami magnetici lombari, elettromiografia (EMG) ed ecografia per valutare l'eziologia (vedi sezione Risultati).
Diagnosi, valutazione e piano:
Sulla base della presentazione clinica, abbiamo sospettato una lesione acuta iatrogena della radice nervosa L5 che si manifestasse come disfunzione del nervo peroneale, aggravata dalla vulnerabilità neurale diabetica sottostante.
Per confermare la diagnosi ed escludere altre eziologie, è stato pianificato un esame diagnostico stratificato: è stata ordinata una risonanza magnetica lombare per escludere lesioni centrali come ematoma epidurale o ascesso; Un'ecografia ad alta frequenza è stata utilizzata per valutare l'integrità strutturale del nervo peroneale nella testa fibulare; e studi elettrofisiologici erano programmati per differenziare tra blocco di conduzione e degenerazione assonale. Le diagnosi differenziali considerate includevano neuropatia periferica diabetica (tipicamente simmetrica), traumi chirurgici diretti e compressione posizionale.
La strategia di gestione si concentrava sulla neuroprotezione generale, la gestione della postura per evitare la trazione nervosa, l'applicazione di un'ortosi caviglia-piede (AFO) per il supporto dell'andatura e la prevenzione delle contratture. È stato avviato un piano di riabilitazione che prevedeva esercizi di scivolamento nervoso e allenamento del muscolo tibiale anteriore, insieme ad analgesia a stadi, trattamento neurotrofico e rigoroso controllo glicemico. È stata implementata la cura per il piede diabetico che scarica il terreno. La rivalutazione elettrofisiologica era programmata tra 6 e 8 settimane per monitorare la remielinazione. L'intervento chirurgico è stato riservato ai casi che non hanno mostrato miglioramenti clinici significativi entro 3–6 mesi o per coloro con patologie compressive secondarie identificate dopo la rivalutazione.
Protocollo
Questo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki. L'approvazione etica è stata revocata dal Comitato Etico del Primo Ospedale Affiliato, Scuola di Medicina dell'Università di Zhejiang, filiale Liangzhu, a causa della natura retrospettiva del rapporto del caso. Il consenso scritto informato è stato ottenuto dal paziente.
1. Valutazione neurologica postoperatoria immediata
- La forza motoria (dorsiflessione, flessione plantare), la sensibilità (punticcio, tocco leggero) e i riflessi (riflessi rotugli e tendine d'Achille) in entrambi gli arti inferiori sono stati valutati entro 1 ora dall'intervento. La forza motoria veniva valutata secondo la scala MRC. I test sensoriali sono stati eseguiti utilizzando una spilla sterile per la puntura e una fila di cotone per un tocco leggero.
- È stata documentata la presenza di un piede cadente, il segno di Tinel o una sensibilità localizzata alla testa del perone.
2. Analisi diagnostica stratificata (entro 7 giorni)
- La risonanza magnetica lombare è stata eseguita utilizzando uno scanner 1,5 T con sequenze di imaging ponderate in T2 (spessore della fetta sagittale: 5 mm) per escludere lesioni centrali.
- Un'ecografia ad alta risoluzione del nervo peroneale comune alla testa fibulare è stata effettuata utilizzando una sonda lineare a 12–15 MHz. Il paziente era posizionato supino con la gamba leggermente ruotata internamente. La scansione veniva effettuata sia in orientamento trasversale che longitudinale.
- Sono stati effettuati studi sulla conduzione nervosa e elettromiografia. I punti di stimolazione includevano la caviglia e sotto/a/sopra la testa fibulare per il nervo peroneale, con registrazione al muscolo estensore della dita breve. Le impostazioni del filtro erano impostate da 2 Hz a 10 kHz. La temperatura cutanea è stata mantenuta sopra i 32 °C per tutta la procedura.
3. Gestione conservativa multimodale
- È stata avviata una ortosi caviglia-piede (AFO) per il supporto dell'andatura e la prevenzione delle contratture.
- Sono stati somministrati agenti neurotrofici (metilcobalamina, complesso vitaminico B) e antidolorifici neuropatici (ad esempio, pregabalina).
- Il scarico del piede per diabetici è stato implementato utilizzando un deambulatore a contatto totale o rimovibile.
- La fisioterapia consisteva in esercizi quotidiani di scivolamento nervoso e allenamento progressivo di resistenza per i dorsiflessi. Il protocollo di progressione prevedeva l'aumento settimanale della tensione della banda di resistenza in base alla tolleranza.
4. Follow-up e rivalutazione
- La forza muscolare (scala MRC) e il passo funzionale (pattern di camminata osservato) sono stati valutati a 6 settimane e 3 mesi.
- Gli studi elettrofisiologici sono stati ripetuti a 6–8 settimane per monitorare la remielinizzazione.
- Una valutazione chirurgica (ad esempio, neurolisi) è stata pianificata se non si osservava miglioramento della forza o dell'elettrofisiologia entro 3–6 mesi.
Risultati
Risultati diagnostici
La risonanza magnetica lombare (1,5 T) ha rivelato un'iperintensità puntata T2 nella regione della radice nervosa L5 sinistra su immagini sagittali (Figura 1), compatibile con una lesione intraneurale focale o edema. Le sezioni assiali non hanno visualizzato questo segnale iperintenso ma hanno effettivamente escluso grandi ematomi compressivi o ernie del disco (Figura 2).
L'ecografia ad alta frequenza ha mostrato morfologia normale ed ecogenicità del nervo peroneale alla testa fibulare, senza ispessimento focale, compressione o rottura.
Studi elettrofisiologici hanno dimostrato una rallentamento della velocità di conduzione motoria e un blocco relativo di conduzione (riduzione del >50% dell'ampiezza del potenziale d'azione muscolare composto (CMAP) tra i siti di stimolazione distali e prossimali) nel segmento della testa fibulare. L'ampiezza distale del CMAP era bassa. I parametri del nervo tibiale erano normali. Questi risultati hanno supportato una diagnosi di blocco di conduzione demielinizzante secondaria a radiculopatia prossimale.
Tempistica del recupero clinico
Dal giorno 1 al 7 postoperatorio, il paziente ha ricevuto pregabalina, metilcobalamina e complesso vitaminico B. È stata avviata la riabilitazione che ha coinvolto stimolazione elettrica neuromuscolare e semplice ecografia. A 6 settimane dall'intervento, la forza della dorsiflessione è migliorata a 3/5 e il dolore è stato significativamente ridotto.
A 3 mesi, la forza della dorsiflessione raggiungeva 4/5, permettendo al paziente di salire e scendere le scale in modo indipendente. La sensibilità alla testa del peronero era scomparsa. L'elettromiografia di follow-up ha mostrato un aumento della velocità di conduzione e un aumento del CMAP distale, indicando la mielinizzazione. Le ulcere del piede si erano epitelizzate senza recidiva (Figura 3). La cronologia degli eventi è riassunta nella Figura 4.
Figura 1: Rilevamento della risonanza magnetica sagittale della lesione focale della radice nervosa L5. Il pannello sinistro mostra una vista sagittale in cui un'iperintensità T2 puntata discreta (indicando una lesione intraneurale focale) è chiaramente visibile all'interno della radice nervosa L5 sinistra, evidenziata da un cerchio rosso. Il pannello destro mostra la corrispondente sezione assiale a questo livello. L'orientamento anatomico è indicato come: A (anteriore), P (posteriore), L (sinistra) e R (destra). Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 2: Spiegazione geometrica dell'assenza della lesione nell'imaging assiale. La figura presenta due coppie di immagini sagittale–assiale (righe superiore e inferiore) che illustrano la geometria della selezione delle fettorie. In ogni fila, l'immagine di sinistra mostra una vista sagittale con la lesione focale iperintensa segnata (cerchio rosso). La linea blu indica la posizione della corrispondente fetta assiale mostrata nell'immagine a destra. In entrambi gli esempi, il piano assiale passa adiacente, ma non interseca, la lesione, spiegandone la sua assenza nell'imaging assiale. L'orientamento anatomico è indicato come: A (anteriore), P (posteriore), L (sinistra) e R (destra). Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 3: Fotografie cliniche del piede colpito. (A) Giorno 7 postoperatorio che mostra posizione del piede flessibile plantare compatibile con dorsiflessione compromessa. (B) A 3 mesi, miglioramento della dorsiflessione attiva del piede dopo il trattamento. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 4: Tempistica perioperatoria–follow-up. La figura illustra il metodo anestesiale, gli eventi chiave (dolore radicolare indotto da puntura, caduta immediata del piede), le tappe diagnostiche (risonanza magnetica, ecografia, EMG al giorno 7) e il recupero della forza muscolare (dorsiflessione 4/5 a 3 mesi). Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Discussione
La lesione perioperatoria del nervo peroneale ha un basso tasso di incidenza complessivo, ma può causare un significativo compromissionefunzionale 20. Pertanto, le linee guida ASA e ASRA enfatizzano entrambe l'identificazione e la prevenzione di fonti a rischio variabile, inclusa la posizione standardizzata, l'evitare la compressione locale e la valutazione precoce deinervi 1,2. Il nervo peroneale si trova superficialmente sulla testa fibulare e attraversa un tunnel fibroso, rendendolo altamente sensibile alla trazione e alle forze esterne, e un sito ad alta incidenza per la mononeuropatiadell'arto inferiore 5. Le lesioni postoperatorie del nervo peroneale dopo anestesia spinale sono relativamente rare e la letteratura suggerisce che spesso debbano essere differenziate dagli eventi centrali oradulari 6,7. In questo caso, la risonanza magnetica lombare non ha rivelato lesioni centrali come contusioni del midollo spinale o lesioni epidurali che occupano lo spazio, ma ha mostrato solo un segnale puntito alto nell'imaging ponderato T2 nella radice nervosa L5 sinistra (indicando lieve edema infiammatorio); l'ecografia ad alta risoluzione ha mostrato la continuità intatta del nervo peroneale dell'arto inferiore sinistro senza gonfiore, escludendo compressione focale o lesioni che occupano lo spazio; Studi elettrofisiologici hanno mostrato rallentamento della velocità di conduzione motoria, blocco relativo della conduzione, bassa ampiezza del CMAP distale, diminuzione dell'onda sensoriale del nervo peroneo e parametri normali del nervo tibiale nel segmento della testa fibulare. Infine, la causa della lesione è considerata un blocco di conduzione demielinizzante nel segmento della testa fibulare del nervo peroneale comune, che è secondario alla lesione della radice nervosa L5. Il meccanismo sottostante è considerato neurotossicità transitoria legata all'anestesia o lesione meccanica, piuttosto che la compressione posizionaletipica 8,9.
L'unicità di questo paziente risiede nel suo diabete a lungo termine e nello stato post-trapianto renale. La neuropatia periferica diabetica (DPN) forma uno stato neurale di base vulnerabile a causa di compromissione microvascolare, stress ossidativo e riduzione della capacità di riparazione dellamielina 10. L'uso a lungo termine di immunosoppressori dopo il trapianto renale indebolisce ulteriormente la protezione nervosa e le funzioni di riparazione; Insieme a fattori correlati all'anestesia perioperatoria, questo comporta un effetto sovrapposto. Il paziente ha sperimentato dolore irradiato e sensazioni di scossa elettrica nell'arto inferiore sinistro durante la puntura, indicando che la radice nervosa L5 potrebbe essere stata leggermente irritata meccanicamente dall'ago della puntura. Identifichiamo il riconoscimento immediato di questa parestesia e la successiva cessazione dell'avanzamento dell'ago come il passaggio procedurale più critico per determinare la chiarezza diagnostica e il successo terapeutico. Se l'operatore avesse ignorato questo segnale di avvertimento o continuato l'iniezione, l'irritazione meccanica avrebbe potuto progredire in grave perdita assonale. La ropivacaina allo 0,75% utilizzata, sebbene sia un anestetico locale a bassa tossicità, può esercitare un effetto tossico sul perineurio dei pazienti con DPN (nei quali la permeabilità perineuriale è aumentata). Questo modello di una linea neurale di vulnerabilità combinata con stress perioperatorio spiega il fenomeno della mononeuropatia in assenza di rispetti di compressione tipica ed è coerente con i risultati negativi dell'ecografia ma risultati positivi per EMG e risonanza magnetica.
Per quanto riguarda la diagnosi, per il drop del piede post-operatorio dopo anestesia spinale, si deve seguire il percorso di valutazione "escludere centrale, poi chiarire la periferia": la risonanza magnetica lombare dovrebbe essere prioritaria per escludere lesioni spinali, radice nervosa edepidurali 6,7; Un'ecografia ad alta risoluzione dovrebbe essere utilizzata per verificare rapidamente anomalie anatomiche del nervo peroneale (come rottura, lesioni che occupano lo spazio)14,15,16; Gli studi elettrofisiologici possono distinguere tra blocco di conduzione e degenerazioneassonale 14,15,16,17,18. Il nostro algoritmo diagnostico strutturato, che ha dato priorità alla valutazione multimodale precoce (MRI <48h, EMG giorni 7–14), illustra i potenziali vantaggi rispetto alle tradizionali strategie di "attesa e osservazione" o all'osservazione clinica isolata. Sebbene gli approcci convenzionali spesso ritardino l'imaging avanzato fino a quando la gestione conservativa non fallisce—rischiando di perdere finestre per compressione reversibile—il nostro metodo ha rapidamente distinto tra degenerazione assonale e blocco di conduzione reversibile in questo caso, evitando così interventi non necessari e accelerando la riabilitazione mirata. Questo caso suggerisce che una valutazione multimodale precoce possa essere vantaggiosa per pazienti ad alto rischio simili.
Il processo decisionale è sempre più guidato da una strategia graduale che preserva la funzione, derivata da evidenze sulle neuropatie periferiche compressive, neoplastiche e traumatiche: quando le caratteristiche indicano un blocco demielinizzante predominante e l'imaging non rivela alcuna massa o annessa cicatriziale, si danno priorità alle cure conservative standardizzate e alla riabilitazione; se non si osserva alcuna traiettoria di innervazione nei test seriali di forza e negli studi elettrodiagnostici di follow-up (EDX)/ecografia ad alta risoluzione (HRUS) entro 3–6 mesi, se emergono atrofie progressive o dolore refrattario, o se l'ecografia/risonanza magnetica mostrano un cambiamento compressivo, è giustificata la valutazione per una decompressione/neurolisi precisa. Per assistere i clinici nella gestione di casi complessi simili, proponiamo indicazioni specifiche per la risoluzione dei problemi: (1) Per risultati diagnostici ambigui: Se la risonanza magnetica è negativa per compressione ma i deficit motori persistono oltre le 48 ore, non presumere che il recupero funzionale sia imminente; Procediamo immediatamente con studi elettrodiagnostici per differenziare tra blocco di conduzione (prognosi favorevole) e degenerazione assonale (prognosi scadente). (2) Per il ritardo nel recupero: nei pazienti diabetici, se non si osserva alcun miglioramento clinico (ad esempio, ritorno della forza muscolare) entro 6 settimane, è obbligatorio ripetere EMG/NCS per valutare i segni di innervamento; L'assenza di potenziali innervanti in questa fase dovrebbe indurre una rivalutazione per lesioni compressive occulte o la considerazione di una consulenza chirurgica. Per tumori della guaina nervosa, neuromi traumatici o chiara discontinuità assonale, viene applicato un percorso di chirurgia guidata dalla lesione con ricostruzione microchirurgica (inclusa autoinnestazione come indicato) e riabilitazione a stadi21,22. Le serie e le revisioni contemporanee forniscono soglie pratiche per il tempismo della rivalutazione, la selezione della procedura e il follow-up funzionale, che hanno informato i nostri traguardi "ricontrollo 6–8 settimane → revisione chirurgica 3–6 mesi" in questocaso 21.22.23.24.25.26.27 . Nei pazienti con piede diabetico, l'aderenza ai principi di scarica di IWGDF può procedere parallelamente alla riabilitazione neurale per migliorare la perfusione tissutale e ridurre il rischio di recidiva, supportando il recupero funzionalecomplessivo 28.
Questo studio presenta diverse limitazioni riguardo alla metodologia e alla generalizzabilità. Innanzitutto, come rapporto retrospettivo a caso singolo, i nostri risultati sono soggetti a bias di selezione e a un potere statistico limitato, limitando la generalizzazione ampia a tutte le popolazioni diabetiche. In secondo luogo, la raccolta retrospettiva dei dati limitava intrinsecamente la nostra capacità di dettagliare la meccanica granulare precisa della tecnica anestesia. In terzo luogo, l'uso di una risonanza magnetica 1.5T potrebbe non avere la sensibilità degli scanner ad alto campo (3.0T) per rilevare sottili cambiamenti neurali, potenzialmente portando a risultati falsi negativi nell'imaging assiale. Infine, non siamo riusciti a separare in modo definitivo il trauma meccanico dalla potenziale neurotossicità anestetica locale, anche se la presentazione clinica favorisce un'eziologia meccanica aggravata dalla DPN.
Infine, è importante sottolineare le intuizioni a livello di caso: per i pazienti con malattie sottostanti come la neuropatia periferica diabetica (DPN), la funzione neurologica di base dovrebbe essere valutata preoperatoriamente; Durante l'anestesia, bisogna dare priorità alla selezione di spazi interspaziali sicuri, all'uso della puntura a ago fine e all'attenzione al feedback dei pazienti per evitare l'accumulo di anestetici locali ad alta concentrazione e lesioni meccaniche. Per il drop del piede dopo anestesia spinale nel contesto del piede diabetico, la percezione intrinseca che sia causata da compressione posizionale dovrebbe essere messa in discussione, e risonanza magnetica, HRUS ed EDX dovrebbero essere combinate per distinguere tra lesioni periferiche e centrali. Dopo aver confermato il danno nervoso, l'implementazione precoce della protezione nervosa, della riabilitazione e dell'ottimizzazione della gestione metabolica possono solitamente portare a un significativo recupero funzionale entro 3 mesi. Per i pazienti con recupero stagnante e evidenze che suggeriscono degenerazione o compressione assonale, si dovrebbe sfruttare la finestra temporale per la decompressione chirurgica e la rivalutazione. Dal punto di vista clinico, bisogna prestare attenzione alla prevenzione e al controllo dell'intero processo di tali rare complicazioni, e dovrebbero essere adottate valutazioni e interventi precisi per migliorare la prognosidel paziente 1,14,15,16,17,18,26. Le future ricerche e applicazioni cliniche dovrebbero concentrarsi su due direzioni chiave: innanzitutto, sono necessari studi multicentrici prospettici per definire la finestra temporale diagnostica ottimale e la costo-efficacia dei protocolli precoci di MRI/EMG, specificamente per popolazioni diabetiche ad alto rischio sottoposte ad anestesia neurassiale. In secondo luogo, gli studi clinici dovrebbero indagare strategie neuroprotettive perioperatorie (ad esempio, regimi antiossidanti specifici o protocolli ottimizzati di controllo glicemico) per aumentare la soglia di vulnerabilità nervosa nei pazienti con DPN preesistente, prevenendo potenzialmente tali lesioni iatrogeniche.
Dichiarazioni
Gli autori non hanno nulla da rivelare.
Ringraziamenti
Ringraziamo con gratitudine il paziente per la sua collaborazione durante tutto il processo diagnostico e di follow-up, e per aver acconsentito alla pubblicazione di questo rapporto di caso a beneficio della futura pratica clinica.
Materiali
| Nome | Azienda | Numero di catalogo | Commenti |
|---|---|---|---|
| Scanner Tesla MRI 1.5 | Siemens Healthineers | MAGNETOM Avanto Fit | Sistema superconduttore da 1,5T. |
| Sistema elettrofisiologico | Nihon Kohden | MEB-2300K | Supporta protocolli standard NCS/EMG con filtri (2 Hz– 10 kHz) e monitoraggio della temperatura degli arti. |
Riferimenti
- Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies 2018: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. Anesthesiology. 128 (1), American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. 11-26 (2018).
- Neal, J. M., et al. The second ASRA practice advisory on neurologic complications associated with regional anesthesia and pain medicine: Executive summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 401-430 (2015).
- Chui, J., Murkin, J. M., Posner, K. L., Domino, K. B. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia: A qualitative systematic review. Anesth Analg. 127 (1), 134-143 (2018).
- Welch, M. B., et al. Perioperative peripheral nerve injuries: A retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology. 111 (3), 490-497 (2009).
- Mizuno, J., Takahashi, T. Factors that increase external pressure to the fibular head region, but not medial region, during use of a knee-crutch/leg-holder system in the lithotomy position. Ther Clin Risk Manag. 11, 255-261 (2015).
- Nirmala, B., Kumari, G. Foot drop after spinal anaesthesia: A rare complication. Indian J Anaesth. 55 (1), 78-79 (2011).
- Goyal, V. K., Mathur, V. Foot drop: An iatrogenic complication of spinal anesthesia. Braz J Anesthesiol. 68 (4), 412-415 (2018).
- Kopp, S. L., Jacob, A. K., Hebl, J. R. Regional anesthesia in patients with preexisting neurologic disease. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 467-478 (2015).
- Levy, N., Lirk, P. Regional anaesthesia in patients with diabetes. Anaesthesia. 76 (Suppl 1), 127-135 (2021).
- Feldman, E. L., et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 41(2019).
- Koning, S., et al. The impact of diabetes mellitus on foot perfusion measured by ICG NIR fluorescence imaging. Diabetes Res Clin Pract. 214, 111772(2024).
- Qi, B., et al. Metformin attenuates O-GlcNAc modification to improve renal function via AMPK/mTOR signaling in diabetic nephropathy. J Biol Chem. 301 (12), 110909(2025).
- Qi, B., et al. O-linked β-N-acetylglucosamine modification in diabetic foot ulcer pathogenesis. Burns Trauma. 13, tkaf044(2025).
- Marciniak, C., Armon, C., Wilson, J., Miller, R. Practice parameter: Utility of electrodiagnostic techniques in evaluating patients with suspected peroneal neuropathy: An evidence-based review. Muscle Nerve. 31 (4), 520-527 (2005).
- Fortier, L. M., et al. An update on peroneal nerve entrapment and neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 13 (2), 24937(2021).
- Kim, J. Y., Song, S., Park, H. J., Rhee, W. I., Won, S. J. Diagnostic cutoff value for ultrasonography of the common fibular neuropathy at the fibular head. Ann Rehabil Med. 40 (6), 1057-1063 (2016).
- Symanski, J. S., Ross, A. B., Davis, K. W., Brunner, M. C., Lee, K. S. Ultrasound for traumatic nerve injury, entrapment neuropathy, and imaging-guided perineural injection. Radiographics. 42 (5), 1546-1561 (2022).
- Zaottini, F., et al. High-resolution ultrasound of peripheral neuropathies in rheumatological patients: An overview of clinical applications and imaging findings. Front Med (Lausanne). 9, 984379(2022).
- Dong, Y., et al. Imaging diagnosis in peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1250808(2023).
- Ahmad, F. U., Pandey, P., Sharma, B. S., Garg, A. Foot drop after spinal anesthesia in a patient with a low-lying cord. Int J Obstet Anesth. 15 (3), 233-236 (2006).
- Dong, Y., Lu, H. Editorial: Surgical treatment of peripheral neuropathic pain, peripheral nerve tumors, and peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1266638(2023).
- Xu, G., et al. Advancements in autologous peripheral nerve transplantation care: A review of strategies and practices to facilitate recovery. Front Neurol. 15, 1330224(2024).
- Zhou, H., et al. Clinical characteristics and management experience of schwannoma in extremities: Lessons learned from a 10-year retrospective study. Front Neurol. 13, 1083896(2022).
- Yang, H., et al. Traumatic neuromas of peripheral nerves: Diagnosis, management and future perspectives. Front Neurol. 13, 1039529(2022).
- Zhou, H. Y., Jiang, S., Ma, F. X., Lu, H. Peripheral nerve tumors of the hand: Clinical features, diagnosis, and treatment. World J Clin Cases. 8 (21), 5086-5098 (2020).
- Singhal, N., Sethi, P., Jain, J. K., Agarwal, S. Spinal subdural hematoma with cauda equina syndrome: A complication of combined spinal epidural anesthesia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 31 (2), 244-245 (2015).
- Lu, H., Chen, L., Jiang, S., Shen, H. A rapidly progressive foot drop caused by the posttraumatic intraneural ganglion cyst of the deep peroneal nerve. BMC Musculoskelet Disord. 19 (1), 298(2018).
- Bus, S. A., et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 40 (3), e3647(2024).
Ristampe e permessi
Errata corrige
Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.
This corrects the article 10.3791/70690