Articolo metodologico

Stabilimento di un modello di cellula Het-1A indotto da acidi e analisi funzionale dell'asse miR-107/FGFRL1

DOI:

10.3791/70874

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29 maggio 2026

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1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

In questo articolo

Sommario

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Qui presentiamo un protocollo per stabilire un modello cellulare di esofagite da reflusso indotto da HCl utilizzando cellule Het-1A e per indagare l'asse miR-107/FGFRL1 tramite saghi molecolari e cellulari.

Abstract

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Numerose evidenze suggeriscono che i microRNA (miRNA) svolgono un ruolo chiave nei processi fisiopatologici gastrointestinali. Tuttavia, i loro meccanismi specifici nell'esofagite da reflusso (ER) restano poco compresi. Qui presentiamo un protocollo per stabilire un modello RE indotto da acidi e per indagare l'asse miR-107/FGFRL1 utilizzando saghi molecolari e cellulari. Abbiamo condotto analisi cliniche campionari, inclusa la raccolta del siero da pazienti con E R (n=94) e controlli sani (n=94), seguita da una rilevazione quantitativa tramite RT-qPCR. In vitro, è stato stabilito un modello di lesione indotta da acido utilizzando cellule Het-1A esposte all'acido cloridrico. Inoltre, la validazione funzionale delle cellule è stata effettuata utilizzando sagaggi di vitalità delle cellule MTT e saggi con doppio rapporto luciferasi. I risultati rappresentativi indicano che miR-107 è stato sottoregolato nel siero dei pazienti con RE e nelle cellule Het-1A trattate con acido. miR-107 ha mediato i cambiamenti indotti dall'acido cloridrico nella vitalità e nei livelli di infiammazione delle cellule Het-1A colpendo direttamente FGFRL1 ed è associato a cambiamenti nella vitalità e infiammazione cellulare tramite il targeting di FGFRL1. Questo protocollo consente di indagare i meccanismi mediati da miR-107/FGFRL1 in RE. Questo approccio fornisce una piattaforma riproducibile per studiare i meccanismi molecolari nelle religioni fertili.

Introduzione

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L'esofagite da reflusso (RE) è una malattia digestiva in cui l'acido gastrico e il contenuto gastrico ricadiscono ripetutamente nell'esofago, causando infiammazione, erosione o addirittura ulcerazione della mucosa esofagea, la cui gravità è legata alla natura del materiale riflusso, alla frequenza del reflusso e alla resistenza della mucosaesofagea 1,2. Essendo un tipo altamente diffuso di malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), l'ER presenta un'incidenza in costante aumento e un impatto globale in continuaespansione 3. La presentazione clinica aspecifica della RE porta spesso a diagnosi errate o sottodiagnosi. Inoltre, il corso ricorrente della malattia spesso evolve verso complicazioni gastrointestinali più gravi, imponendo ingenti carichi fisiologici e socioeconomici ai pazientiaffetti. La gestione clinica standard della RE prevede tipicamente la farmacoterapia (come gli inibitori della pompa protonica), procedure endoscopiche minimamente invasive o interventichirurgici 5,6. Tuttavia, l'efficacia terapeutica è spesso limitata dagli effetti avversi legati ai farmaci e dalla morbilità procedurale. Data la comprensione incompleta della patogenesi molecolare dell'ER, chiarirne i meccanismi sottostanti può rivelare nuovi bersagli terapeutici e l'ER informare lo sviluppo di strategie terapeutiche più efficaci e specifiche per il paziente. Questo protocollo mira a stabilire un modello RE in vitro e a indagare il ruolo regolatorio dell'asse miR-107/FGFRL1 utilizzando saghi molecolari e cellulari.

I microRNA (miRNA) sono stati ampiamente documentati come partecipanti alla patogenesi di numerose malattie umane grazie alla loro capacità di regolare la traduzione dell'mRNA tramite legame specificoalla sequenza 7. Ad esempio, miR-3682-3p agisce sulla via Wnt/β-catenina regolando l'espressione di FHL1, portando alla progressione del cancroesofageo 8. miR-21-5p e miR-223-3p influenzano il corso dell'esofagite eosinofila (EOE) mediando l'espressione dei geni bersaglio avalle 9. miR-107 è un miRNA codificato sul cromosoma 10 negli esseri umani che ha attirato notevole attenzione dalla ricerca a causa delle sue implicazioni in vari processitumorigenici 10,11,12. Le evidenze attuali indicano che miR-107 è un mediatore di hotspot nel cancro gastrico e nel cancroesofageo 13,14, ma le sue funzioni fisiopatologiche e i meccanismi regolatori nelle malattie digestive non neoplasiche devono essere approfonditi. Tuttavia, i modelli in vitro appropriati e gli approcci analitici integrati per studiare la funzione del miR-107 nell'ER rimangono limitati.

Il reflusso acido gastrico è ampiamente riconosciuto come il principale fattore patogeno responsabile della lesione della mucosa esofageanell'ER 15. Studi recenti propongono che il meccanismo patogeno dell'RE non coinvolga una lesione mucosa diretta da parte dei succhi gastrici, ma piuttosto la loro stimolazione del rilascio di chemocine dalle cellule epiteliali esofagee, avviando una cascata di danni tissutali mediatiinfiammatoriamente 16. Per indagare i meccanismi molecolari alla base di questo processo, abbiamo trattato le cellule Het-1A con acido cloridrico per stabilire un modello di lesione acida in vitro che replichi le caratteristiche patologiche chiave del danno epiteliale causato dal reflusso acido. Questo approccio fornisce un sistema controllato e riproducibile per imitare lesioni epiteliali indotte da acidi in vitro. Abbiamo esplorato sistematicamente il ruolo regolatore di miR-107 nell'infiammazione e apoptosi associate alla RE, nonché il suo potenziale diagnostico. Questo protocollo consente di studiare la regolazione mediata da miRNA delle vie infiammatorie e apoptotiche nelle cellule epiteliali esofagee. Rispetto ai tradizionali modelli animali in vivo e alle colture cellulari primarie, il modello Het-1A indotto da HCl, combinato con i saggi funzionali miR-107, offre stabilità, controllabilità e riproducibilità eccezionali, rendendolo particolarmente adatto allo studio del danno epiteliale indotto da acidi, della regolazione post-trascrizionale mediata dai miRNA e delle risposte infiammatorie nelle cellule esofagee17. Questo metodo è particolarmente adatto per studi che indagano i meccanismi molecolari della lesione epiteliale indotta da acidi e della regolazione mediata dai miRNA. Quando combinato con analisi cliniche dei pazienti, questo approccio può essere combinato con dati clinici per supportare studi meccanicistici in RE.

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Protocollo

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1. Reclutamento di pazienti

  1. Condotte lo studio in conformità con la Dichiarazione di Helsinki.
  2. Ottieni l'approvazione per il protocollo di ricerca dal Comitato Etico dell'Ospedale Centrale di Jiaozhou di Qingdao (Numero di approvazione: 2023033-01).
  3. Assicurarsi che tutti i partecipanti forniscano il consenso informato firmato prima dell'inizio dello studio.
  4. Identificare e arruolare 94 pazienti con esofagite da reflusso (RE) presso l'Ospedale Centrale di Jiaozhou di Qingdao.
  5. Includere 94 volontari sani come gruppo di controllo.
  6. Diagnosticare tutti i pazienti RE tramite gastroscopia per confermare lesioni e erosioni mucose esofagee. Raggruppare i pazienti secondo i criteridi classificazione 18 di Los Angeles.
  7. Includevano i pazienti RE che presentavano fastidi al sistema digestivo durato oltre 3 mesi, nessuna storia di intervento chirurgico gastrointestinale superiore e fornito un consenso informato firmato per questo studio.
  8. Escludere i pazienti con esofago di Barrett, varici esofagee, stenosi esofagea, ulcere profonde o lesioni tumorali maligne tramite gastroscopia.

2. Raccolta dei campioni di siero

  1. Raccogliere 5 mL di sangue venoso a digiuno da ogni partecipante tra le 8:00 e le 10:00 dopo un digiuno notturno di almeno 8 ore.
  2. Centrifuga il sangue raccolto a 4 °C 3000 × g per 15 minuti.
  3. Raccogli con cura il sovrantantante dopo la centrifugazione.
  4. Conserva il siero separato a -80 °C in un congelatore fino alla misurazione successiva.
    NOTA: I campioni possono essere conservati a −80 °C per la conservazione a lungo termine e processati successivamente

3. Coltura cellulare

  1. Acquista linee cellulari esofagee esofagee squamose umane Het-1A da una banca cellulare commerciale. Scongelare rapidamente le cellule in un bagno d'acqua a 37 °C entro 1–2 minuti.
  2. Rianimare le cellule Het-1A e coltivarle in un mezzo RPMI-1640 integrato con 10% di siero fetale bovino e 1% di penicillina/estreptomicina.
  3. Imposta i parametri dell'incubatrice a 37°C e 5% di CO₂ per il mantenimento della coltura cellulare.
  4. Sostituire il mezzo ogni 2 giorni e le cellule del passaggio all'80–90% di confluenza usando lo 0,25% di tripsina-EDTA.

4. Induzione cellulare

  1. Inoculare le cellule Het-1A in piastre a 6 pozzi e regolare la densità cellulare a 2×105cellule-pozzo 1 su 2 mL di mezzo completo.
  2. Diluire l'acido cloridrico concentrato (HCl) con soluzione salina tamponata con fosfato (PBS) e regolare il pH a 4,0.
    ATTENZIONE: L'acido cloridrico è corrosivo e irritante. Maneggiare l'acido cloridrico utilizzando l'attrezzatura di protezione personale appropriata (inclusi occhiali di sicurezza, guanti e camice da laboratorio) e lavorare in una cappa chimica
  3. Aggiungi 2 mL della soluzione HCl preparata a ciascun pozzo per indurre le cellule.
  4. Scartare la soluzione di HCl e lavare due volte le cellule con PBS preriscaldato prima di testare in ogni momento di test.
  5. Misura la vitalità delle celle usando un test MTT a 0, 10, 20 e 30 minuti.

5. Reazione a catena quantitativa della polimerasi in tempo reale (RT-qPCR)

  1. Estrarre l'RNA totale dalle cellule Het-1A utilizzando un reagente fenolo-cloroformico.
  2. Valutare la purezza e la concentrazione dell'RNA utilizzando uno spettrofotometro NanoDrop, confermando un rapporto A260/A280 tra 1,8 e 2,0.
  3. Configura il sistema di amplificazione della trascrizione inversa usando il kit di trascrizione inversa.
  4. Eseguire la trascrizione inversa in una macchina PCR a 37°C per 15 minuti, 85°C per 5 secondi, poi mantenere a 4°C.
  5. Genera DNA circolare (cDNA) tramite trascrizione inversa.
  6. Esegui reazioni RT-qPCR in un volume di reazione di 20 μL utilizzando il master mix SYBR Green PCR.
  7. Imposta le condizioni di cicli PCR come segue: denaturazione iniziale a 95 °C per 10 minuti, seguita da 40 cicli a 95 °C per 15 secondi e 60 °C per 1 minuto.
  8. Utilizzare gliceraldeide 3-fosfato deidrogenasi (GAPDH) e piccolo RNA nucleare (U6) come controlli interni per miR-107 e FGFRL1.
  9. Calcola i dati usando il metodo 2-ΔΔCt.
  10. Quantificare il contenuto di mRNA dei fattori infiammatori (IL-6, IL-8) e delle molecole regolatorie correlate all'apoptosi (Fas, p53) tramite RT-qPCR.

6. Trasfezione cellulare

  1. Coltura statica delle cellule Het-1A in placche a 6 pozzi a una densità di 2×105 cellule-pozzo-1 fino a raggiungere la fase di crescita logaritmica.
  2. Ottenere oligonucleotidi sintetici (miR-107 mimic/ov-FGFRL1; 50 nM), plasmidi sottoregolati (inibitore miR-107; 100 nM) e i relativi frammenti di controllo negativi da un fornitore commerciale.
  3. Trasfettare i frammenti sopra menzionati nelle cellule usando il reagente lipofectamina per 48 ore.

7. Vitalità cellulare

  1. Seme le cellule Het-1A in piastre da 96 pozzi a una densità di 5×103 cellule·pozzi-1 in 100 μL per pozzo e coltura durante la notte.
  2. Aggiungere la soluzione di metil tiazolil tetrazolio (MTT) (20 μL, 5 mg·mL-1, concentrazione finale 0,5 mg·mL-1) alle cellule Het-1A e incubare per 4 ore a 37 °C.
  3. Aggiungi il dimetilsolfosdo (DMSO, 150 μL) e fai vortice nella miscela per 10 minuti.
  4. Misurare il valore di assorbanza (490 nm) di ogni pozzo tramite un lettore di micropiastre.
  5. Imposta 3 pozzi replicati per gruppo e ripeti 3 volte indipendenti.

8. Saggio ELISA

  1. Rilevare IL-6 e IL-8 nelle celle utilizzando il kit ELISA seguendo la procedura operativa standard del produttore.
  2. Ripeti la procedura tre volte indipendentemente.

9. Previsione del bersaglio e analisi sull'attività della luciferasi

  1. Prevedere i potenziali obiettivi di miR-107 utilizzando database miRDB ed ENCORI. Identificare i bersagli sovrapposti e verificare i siti di legame complementari.
  2. Identificare siti di legame complementari tra miR-107 e FGFRL1.
  3. Clonare e ottenere il sito di legame miR-107 di tipo selvaggio FGFRL1 3'UTR contenente (wt-FGFRL1). Genera mutanti specifici nel sito di legame (mut-FGFRL1).
  4. Cellule Het-1A co-transfecte con mimic/inibitore di wt/mut-FGFRL1 e miR-107 (o controlli NC).
  5. Misura l'attività della luciferasi utilizzando un sistema di saggio a doppio rapporto luciferasi.

10. Analisi statistica

  1. Esegui l'analisi ROC utilizzando GraphPad Prism inserendo i dati di espressione, selezionando la funzione curva ROC ed esportando i risultati.
  2. Valutare le differenze tra gruppi tramite il test t di Student (per due gruppi) o un'analisi unidirezionale della varianza (ANOVA; per gruppi multipli) seguita dal test post hoc di Tukey.
  3. Consideriamo p < 0,05 come statisticamente significativo.
  4. Le informazioni dettagliate dei dati originali sono state riassunte nella Tabella 1 supplementare.

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Risultati

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Reclutamento dei pazienti e caratteristiche di base Questi risultati descrivono l'espressione e la performance diagnostica di miR-107 nei pazienti con RE. La Tabella 1 riporta le caratteristiche generali dei controlli sani e dei pazienti con ER. I risultati non mostrano differenze statisticamente significative tra i due gruppi in termini di genere, età e storia medica sottostante (p > 0,05), indicando la comparabilità.

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Discussione

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L'ER è una malattia infiammatoria della mucosa esofagea causata da reflusso gastroesofageo con una vasta gamma di sintomi che possono influire sulla qualità della vita e comportare il rischio di sviluppare complicazionigravi 19. In condizioni fisiologiche normali, lo stomaco rimane protetto dall'acido gastrico e dalla bile grazie ai suoi meccanismi di difesa intrinseci. Al contrario, l'esofago, privo di una barriera mucosa robusta, è più suscettibile ai danni da q...

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Dichiarazioni

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Gli autori dichiarano di non avere interessi in competizione.

Ringraziamenti

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Progetto di Tecnologia della Medicina Tradizionale Cinese e Integrata della Medicina Tradizionale Cinese e Occidentale di Guangzhou (Numero di finanziamento: 20242A011007). Progetto di Ricerca Scientifica dell'Amministrazione Provinciale di Medicina Tradizionale Cinese del Guangdong (Numero di finanziamento: 20262041).

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Collezione di Cultura di Tipo Americano  Manassas, USABanca Commerciale di Celle
Dimetil solfosdo Sigma, GermaniaD4540
Kit di analisi per reporter a doppia luciferasiPromega, USAE1910Sistema di analisi a doppio rapporto luciferasi
Kit Universale FastStart SYBR Green MasterRoche, Germania4913850SYBR Green PCR master mix
Siero bovino fetaleGibco, NY, USA10100147C
GenePharma CompanyShanghai, Cina
Cloruro di idrogenoSigma-Aldrich, MO, USA1099730001
IL-6 ELISA KitR& D Systems, USAD6050Kit ELISA
IL-8 ELISA KitR& D Systems, USAD8000CKit ELISA
IncubatoreForma Scientific, MA, USA311 S/N29035
Lipofectamina 3000Invitrogen, USAL3000015Reagente della lipofectamina
Metil tiazolil tetrazolioSigma, GermaniaM5655
Lettore di microplaccheBioTek, VT, USAELx808
Spettrofotometro NanoDropThermo, MA, USAND-1000
Penicillina/streptomicinaGibco, NY, USA15070063
Kit RT PrimeScriptTakara, GiapponeDRR047AKit di trascrizione inversa
TRIzol Thermo, MA, USA10296010Reagente fenolo-cloroformico
Congelatore a ultra-bassa temperatura  Haier, Qingdao, CinaDW-86W100

Riferimenti

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