Articolo di ricerca

Osservazione clinica dell'aggiunta di vitamina D a un regime basato su probucol nei pazienti con nefropatia diabetica

DOI:

10.3791/70901

3 luglio 2026

In questo articolo

Sommario

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Questo studio retrospettivo ha valutato la vitamina D aggiunta a valsartan, atorvastatina e terapia con probucol in 150 pazienti con nefropatia diabetica di stadio III in 8 mesi. I pazienti che ricevevano vitamina D mostrarono miglioramenti maggiori nella funzione renale, nei parametri metabolici, nei marcatori immunitari e negli indicatori infiammatori rispetto a quelli che ricevevano solo terapia standard.

Abstract

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Questo studio mirava a indagare l'efficacia terapeutica della vitamina D come aggiunta alla tripla terapia a base di probucol (valsartan + atorvastatina + probucol) nei pazienti con nefropatia diabetica (DN) e a valutarne l'impatto sulla funzione immunitaria. Un totale di 150 pazienti con DN (Mogensen stadio III) sono stati arruolati retroattivamente da luglio 2022 a maggio 2024. In base ai diversi regimi farmacologici ricevuti nella pratica clinica, sono stati divisi in un gruppo di controllo (n = 56) che riceveva tripla terapia (valsartan + atorvastatina + probucol) e un gruppo di osservazione (n = 94) che riceveva quadrupla terapia (tripla terapia + vitamina D). L'assegnazione di gruppo è stata determinata dal trattamento effettivamente somministrato, non tramite randomizzazione. Entrambi i gruppi ricevevano infusioni giornaliere di insulina contemporaneamente per 8 mesi. Parametri clinici, inclusi la funzione renale (SCr, UPE 24 ore, UAlb/UCR), profili di glucosio e lipidici, marcatori immunitari (cellule CD3+, CD4+, rapporto CD4+/CD8+) e fattori infiammatori (hs-CRP, IL-6, TNF-α, MCP-1), sono stati valutati prima e dopo il trattamento. I risultati hanno dimostrato che il gruppo osservatore ha mostrato miglioramenti significativamente maggiori nella funzione renale, nel controllo glicemico, nei profili lipidici e nella modulazione immunitaria (proporzioni elevate di CD3+ e CD4+, rapporto CD4+/CD8+ più alto e riduzione dei marcatori infiammatori) rispetto al gruppo di controllo (tutti P <0,05). Per quanto riguarda la dimissione clinica, il gruppo di osservazione ha mostrato un tasso più alto (45,74% contro 39,29%), ma questa differenza non è stata statisticamente significativa (χ2 = 0,596, P = 0,440). In conclusione, l'aggiunta di vitamina D è stata associata a maggiori benefici clinici rispetto alla tripla terapia basata solo su probucol in questa coorte retrospettiva di pazienti con DN, inclusi miglioramenti della funzione renale, dei profili di glucosio e lipidici, e degli indicatori della funzione immunitaria. Questi risultati suggeriscono che la vitamina D possa essere un agente aggiuntivo promettente per la gestione della DN, ma sono necessari ulteriori studi randomizzati e controllati prospettici per confermare la causalità.

Introduzione

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La nefropatia diabetica (DN), un problema microvascolare altamente grave nel diabete, è ora il principale contributo all'insufficienza renalea livello globale. Con l'aumento dei casi di diabete, si è dedicata maggiore attenzione alla gestione e all'intervento della DN2. Tuttavia, nonostante i progressi nel trattamento della DN, i risultati per i pazienti restano sfavorevoli, influenzando significativamente il loro benessere e imponendo un pesante impatto finanziario. Pertanto, scoprire terapie più efficaci per fermare la progressione della DN e minimizzare l'incidenza dell'ESRD ha un'importanza clinica e socialecruciale 3,4.

La DN nasce e progredisce attraverso molteplici processi intricati, che comprendono disregolazione del glucosio, danni ossidativi, reazioni infiammatorie e irregolarità del flussosanguigno 5. Questi meccanismi interagiscono per promuovere lesioni renali e fibrosi. Attualmente, il trattamento della DN include principalmente il controllo della glicemia nel sangue, della pressione sanguigna e dei lipidi, e l'applicazione di ACEI o ARB per ritardare la progressione dellamalattia 6,7. Tuttavia, l'efficacia di questi trattamenti è limitata e i pazienti spesso finiscono per sviluppare l'ESRD, richiedendo dialisi o trapiantodi rene 8.

Negli ultimi anni, il ruolo della vitamina D nella gestione della DN ha attirato l'attenzione. È un nutriente liposolubile cruciale per l'equilibrio di calcio e fosforo, la crescita e la specializzazione cellulare e la funzioneimmunitaria 9. Le ricerche indicano un forte legame tra carenza di vitamina D e danni ai microvasi diabetici. La vitamina D protegge la salute renale attraverso molteplici meccanismi, come il miglioramento della resistenza all'insulina, l'inibizione della risposta infiammatoria, la riduzione dello stress ossidativo e la regolazione dell'RAS10. Inoltre, la vitamina D può ridurre la proteinuria e prevenire danni ai podociti, ritardando così la progressione della DN. Pertanto, l'integrazione di vitamina D potrebbe diventare una nuova strategia per il trattamento della DN11. Il probucol è un antiossidante che contrasta lo stress ossidativo principalmente inibendo l'ossidazione degli acidi grassi e riducendo la formazione diradicali 12. Nella DN, lo stress ossidativo contribuisce in modo significativo ai danni renali. Le ricerche indicano che il probucol abbassa efficacemente i livelli di proteinuria e migliora la funzione renale tra chi è affetto dallacondizione 13. Inoltre, il probucol ha anche l'effetto di regolare i lipidi nel sangue e inibire l'aterosclerosi, il che ne supporta ulteriormente l'applicazione nel trattamento della DN14.

Oltre ai meccanismi renali locali, studi recenti a livello di sistema hanno evidenziato che lo stress ossidativo e la segnalazione infiammatoria svolgono un ruolo centrale nei processi neuroinfiammatori e neuropatici periferici, in particolare nelle malattie metaboliche evascolari 15. Analisi integrative della segnalazione redox e delle interazioni ossido nitrico-ROS forniscono ulteriormente un quadro meccanicistico che collega disfunzione endoteliale, squilibrio ossidativo e lesioni organiche tra disturbi cardiovascolari eneurologici 16. Inoltre, il coinvolgimento ipotalamico nella neuroinfiammazione legata allo stress e nella regolazione neuroendocrina può influenzare l'omeostasi metabolica sistemica e gli esitirenali 17. Queste prospettive più ampie supportano la logica secondo cui mirare su infiammazione e stress ossidativo, come facciamo con vitamina D e probucol, potrebbe avere benefici multisistemici che si estendano oltre il rene, specialmente nei pazienti diabetici con comorbiditàcomplesse 18.

In conclusione, sia la vitamina D che il probucol sono efficaci per la gestione della DN e la loro combinazione può ottenere un effetto terapeutico ideale. Pertanto, indagare l'uso insieme di vitamina D e probucol per ottenere sinergie ha guadagnato terreno nella ricerca sul trattamento della DN. Sia la vitamina D che il probucol si completano a vicenda nelle loro modalità d'azione, e l'applicazione combinata può ulteriormente potenziare gli effetti dello stress antiossidativo, antinfiammatorio e della regolazione della risposta immunitaria, per proteggere la funzione renale in modo piùcompleto 19. Inoltre, la vitamina D può ridurre l'infiammazione nei pazienti con DN regolando la funzione immunitaria, migliorando così ulteriormente la prognosi. Studi hanno dimostrato che i pazienti con DN presentano disfunzione immunitaria, manifestata da uno squilibrio tra sottogruppi di cellule T e livelli anomali dicitochine 20,21. Questi disturbi immunitari non solo partecipano al processo di lesione renale, ma possono anche influenzare la risposta del paziente al trattamento e la prognosi22. Pertanto, valutare gli indicatori della funzione immunitaria è fondamentale per guidare la gestione della DN.

Data la limitata evidenza diretta della combinazione di vitamina D e probucol nella DN, il presente studio è stato progettato per esplorare se questo regime combinato offra benefici clinici e effetti immunomodulatori aggiuntivi rispetto alla sola tripla terapia. Utilizzando un disegno sperimentale meticoloso e tecniche analitiche scientifiche, questo studio indagherà a fondo i benefici terapeutici della vitamina D combinata con probucol nei pazienti con DN e i suoi effetti sui marcatori della funzione immunitaria. In linea con il contesto sopra descritto, il presente studio ha selezionato il valsartan (un ARB) per controllare la pressione sanguigna e ritardare la progressione renale, l'atorvastatina per gestire la dislipidemia e l'insulina per il controllo glicemico come regime fondamentale. Il probucol è stato aggiunto come antiossidante per colpire lo stress ossidativo, un meccanismo chiave nella progressione della DN. La vitamina D è stata ulteriormente integrata nel gruppo di osservazione grazie al suo ruolo emergente nell'immunomodulazione e nella rinoprotezione. Di conseguenza, il gruppo di controllo ha ricevuto una tripla terapia (valsartan + atorvastatina + probucol), mentre il gruppo di osservazione ha ricevuto una quadrupla terapia (valsartan + atorvastatin + probucol + vitamina D). Entrambi i gruppi ricevevano un'infusione giornaliera di insulina durante il periodo di trattamento di 8 mesi. Dopo il trattamento, sono stati osservati cambiamenti nella funzione renale, nei livelli di glucosio e lipidi nel sangue, nei sottogruppi delle cellule immunitarie e negli indici infiammatori. L'importanza clinica della vitamina D abbinata al probucol per la gestione della DN è stata valutata attraverso risultati terapeutici contrastanti. Il suo obiettivo è introdurre strategie innovative per la terapia DN, offrendo ai pazienti opzioni di trattamento più efficaci, migliorando la loro qualità della vita e alleviando le spese mediche.

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Protocollo

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Questo studio è stato approvato dal Comitato Etico dell'Hebei General Hospital (Approvazione n.: 2025-LW-0265). A causa della natura retrospettiva dello studio, l'approvazione etica è stata ottenuta dopo il periodo di raccolta dei dati, consentita dal comitato per studi non interventistici utilizzando dati clinici anonimizzati. Il requisito del consenso informato scritto è stato rinunciato.

Selezione dei partecipanti
I potenziali partecipanti sono stati reclutati dal Dipartimento di Nefrologia dell'Hebei General Hospital tra luglio 2022 e maggio 2024. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a screening secondo criteri predefiniti di inclusione ed esclusione.

I criteri di inclusione erano i seguenti: diagnosi di nefropatia diabetica (DN) al Mogensenstadio III 23, definita come albuminuria persistente con rapporto albumina-creatinina urinaria (UAlb/UCR) di 30–300 mg/g in almeno due dei tre campioni di urina puntuali raccolti in 3–6 mesi, senza ematuria o rapido declino della funzione renale suggerente di malattia renale non diabetica; tasso di filtrazione glomerulare (eGFR) stimato ≥45 mL/min/1,73m2 calcolato usando l'equazione CKD-EPI; diagnosi alla prima volta di DN senza precedenti terapia di vitamina D, probucol o immunosoppressori per la DN; età <75 anni; e condizioni clinicamente stabili senza complicazioni diabetiche acute come la chetoacidosi diabetica o lo stato iperglicemico iperglicemico, o infezioni gravi attive entro le 4 settimane precedenti l'iscrizione. La biopsia renale non era richiesta per l'iscrizione; tuttavia, sono stati esclusi pazienti con sospetta malattia renale non diabetica, inclusi sedimenti urinari attivi, glomerulonefrite a rapida progressività o malattia autoimmune sistemica.

I criteri di esclusione includevano gravi malattie sistemiche come neoplasie, gravi malattie cardiovascolari o malattie autoimmuni; allergia nota alla vitamina D, probucol, valsartan, atorvastatina o insulina; gravidanza o allattamento; e uso recente di farmaci entro 4 settimane che potrebbero interferire con gli esiti dello studio, inclusi immunosoppressori o corticosteroidi.

Assegnazione dei gruppi
Il medico di screening è rimasto in cieco sull'assegnazione finale del gruppo fino alla conferma dell'idoneità.

Sono state registrate caratteristiche demografiche e cliniche di base, tra cui età, sesso, durata del diabete e della DN, e storia di ipertensione o iperlipidemia.

Questo studio ha utilizzato un disegno controllato retrospettivamente non randomizzato. Per minimizzare il bias di selezione e affrontare i potenziali fattori di confusione, inclusi i cambiamenti temporali e la variabilità correlata al medico, l'assegnazione dei gruppi si basava sull'ordine cronologico di ammissione piuttosto che sulla preferenza del medico o del paziente.

I pazienti ricoverati tra luglio 2022 e dicembre 2023 hanno ricevuto la terapia tripla standard composta da valsartan, atorvastatina e probucol e sono stati assegnati al gruppo di controllo (n = 56). I pazienti ricoverati tra gennaio 2024 e maggio 2024 che hanno ricevuto terapia quadrupla (valsartan, atorvastatina, probucol e vitamina D) sono stati assegnati al gruppo di osservazione (n = 94).

Il maggior numero di pazienti nel gruppo di osservazione riflette un aumento dell'applicazione clinica della terapia aggiuntiva con vitamina D presso il centro di studio a partire dall'inizio del 2024, a seguito delle evidenze emergenti. Le caratteristiche demografiche e cliniche di base erano comparabili tra i gruppi (Tabella 1; P>0,05), e non si sono verificati cambiamenti significativi nei criteri diagnostici, nei metodi di laboratorio o nella composizione del team medico durante il periodo dello studio.

Somministrazione del regime di trattamento
Tutti i partecipanti hanno ricevuto un regime standardizzato di infusione sottocutanea di insulina per il controllo glicemico durante tutto il periodo di 8 mesi dello studio. Il dosaggio di insulina è stato regolato individualmente in base al monitoraggio giornaliero della glicemia capillare. I pazienti del gruppo di controllo hanno ricevuto valsartan (80 mg una volta al giorno a stomaco vuoto), atorvastatin (20 mg una volta al giorno) e probucol (250 mg due volte al giorno) per 8 mesi. I pazienti del gruppo di osservazione hanno ricevuto lo stesso regime di valsartan, atorvastatin e probucol con dosaggi e schegge identici, insieme a integrazione orale giornaliera di vitamina D.

Il dosaggio di vitamina D è stato determinato in base ai livelli sierici di 25-idrossivitamina D [25(OH)D] misurati al momento dell'arruolamento tramite immunosaggio elettrochemiluminescente (ECLIA). La sufficienza di vitamina D è stata definita come 25(OH)D ≥30 ng/mL, insufficienza come 20 ng/mL ≤25(OH)D <30 ng/mL e carenza come 25(OH)D <20 ng/mL. I pazienti che ricevevano integrazione per prevenire la carenza ricevevano 600–800 UI/giorno, mentre i pazienti con insufficienza o carenza di vitamina D consolidata ricevevano 2000 UI/giorno.

Criteri di monitoraggio della sicurezza e arresto
Per garantire la sicurezza dei partecipanti durante il periodo di trattamento di 8 mesi, sono stati misurati i livelli sierici di calcio, fosforo e ormone paratiroideo (PTH) al momento di base e ogni 4 settimane per monitorare l'ipercalcemia indotta dalla vitamina D e lo squilibrio calcio-fosforo. Un elettrocardiogramma (ECG) a 12 derivazioni è stato eseguito al punto di partenza e dopo 8 mesi per valutare il prolungamento dell'intervallo QTc associato al probucol. Nei pazienti con QTc basale ≥450 ms negli uomini o ≥460 ms nelle donne, l'ECG è stato ripetuto al primo mese.

I parametri della funzione renale, inclusi creatinina sierica ed eGFR, insieme agli elettroliti sierici, sono stati monitorati bisettimanalmente durante il primo mese e poi mensilmente. Ai partecipanti è stato chiesto di segnalare immediatamente nuovi sintomi. I criteri per la sospensione del trattamento includevano calcio siero corretto >10,5 mg/dL (2,62 mmol/L) confermato da test ripetuti entro 48 ore; Intervallo QTc >500 ms o aumento di >60 ms rispetto alla base su due ECG consecutivi; raddoppio della creatinina sierica dal punto di basi o dallo sviluppo di lesioni renali acute secondo i criteri Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO); e qualsiasi evento avverso di grado ≥3 secondo i Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) considerato possibilmente, probabilmente o definitivamente correlato alla vitamina D o al probucol. Eventi avversi gravi sono stati segnalati al comitato etico dell'ospedale entro 24 ore.

Raccolta e lavorazione dei campioni biologici
Sono stati raccolti campioni di sangue e urina prima dell'inizio del trattamento e al completamento del periodo di 8 mesi. Tutti i campioni sono stati raccolti al mattino dopo un digiuno notturno di 8–12 ore. Circa 20 mL di sangue venoso sono stati raccolti utilizzando tecniche standard di flebotomia in tubi separatori di siero ed EDTA. I campioni di sangue sono stati lasciati coagulare a temperatura ambiente per 30 minuti e centrifugati a 1000 × g per 15 minuti a 4 °C. I supernatanti sierici trasparenti sono stati aspirati con cura senza disturbare il coagulo o il mantello buffy, allicitati in crioviali per diversi saggi, etichettati con identificazione del partecipante, data e tipo di campione, e conservati a −80 °C fino all'analisi. I campioni di siero potevano essere conservati a −80 °C per un massimo di 12 mesi.

Per l'escrezione di proteine urinarie di 24 ore (UPE di 24 ore), i partecipanti hanno scartato il primo campione di urina mattutina alle 7:00 del primo giorno e successivamente hanno raccolto tutte le urine, incluso il primo campione mattutino alle 7:00 del secondo giorno, in un contenitore di raccolta fornito. Ai partecipanti è stato istruito di refrigerare il contenitore di raccolta durante il periodo di raccolta. Il volume totale delle urine è stato registrato, accuratamente miscelato e allicitato per l'analisi di laboratorio. I campioni sono stati conservati a 4 °C quando analizzati entro 24 ore o a −20 °C per analisi successive.

Per il rapporto albumina-creatinina urinaria (UAlb/UCR), i campioni di urina a metà flusso della prima mattina sono stati raccolti in contenitori sterili e processati in modo simile. Le stesse procedure sono state ripetute al termine del periodo di trattamento di 8 mesi.

Analisi biochimica e clinica dei parametri
I campioni di siero congelati sono stati scongelati su ghiaccio o a 4 °C prima dell'analisi della creatinina sierica (SCr). La SCr è stata misurata utilizzando un saggio colorimetrico enzimatico su un analizzatore biochimico automatizzato, secondo le istruzioni del produttore. La calibrazione giornaliera veniva eseguita utilizzando calibratori multilivello e in ogni lotto venivano inclusi due livelli di materiali commerciali per il controllo qualità. I campioni sono stati analizzati in duplicato e sono stati ripetuti saggi con un coefficiente di variazione >5%. Il limite inferiore di rilevamento per SCr era di 2,0 μmol/L.

La concentrazione proteica nelle aliquote di urina di 24 ore è stata misurata utilizzando il metodo del pirogallolo rosso-molibdata. I campioni sono stati analizzati in duplicato e materiali per il controllo qualità sono stati inclusi in ogni tirata. I campioni sopra il range di calibrazione (>3,0 g/L) sono stati diluiti con soluzione salina normale e rivalutati. L'UPE di 24 ore è stata calcolata utilizzando la concentrazione di proteine urinarie e il volume totale delle urine.

Le concentrazioni di albumina urinaria e creatinina nei campioni di urina del primo mattino sono state misurate utilizzando l'analizzatore biochimico, e successivamente è stato calcolato il rapporto UAlb/UCR.

Il glucosio plasmatico a digiuno (FPG) e il glucosio postprandiale a 2 ore (2h-PPG) sono stati misurati utilizzando un misuratore di glucosio nel sangue convalidato e campioni di sangue a punta capillare da dito, secondo le istruzioni del produttore.

L'emoglobina glicata (HbA1c) è stata analizzata utilizzando cromatografia liquida ad alte prestazioni con un sistema dedicato all'analisi HbA1c. Ai partecipanti è stato consigliato di evitare farmaci abbassanti i lipidi per 7 giorni e pasti ricchi di grassi o alcol per 24 ore prima del prelievo di sangue post-trattamento. Il colesterolo totale (TC) sierico, i trigliceridi (TG), il colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C) e il colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C) sono stati misurati utilizzando saggi enzimatici. Materiali di controllo qualità a due livelli venivano analizzati quotidianamente. I parametri lipidici sono stati inizialmente misurati in singolato e campioni con coefficiente di variazione >10% sono stati rivalutati in duplicazione. I limiti di rilevamento erano 0,1 mmol/L per TC, 0,05 mmol/L per TG, 0,08 mmol/L per HDL-C e 0,10 mmol/L per LDL-C. I valori di LDL-C sono stati determinati tramite test diretto o tramite l'equazione di Friedewald quando i livelli di trigliceridi erano <400 mg/dL.

Funzione immunitaria e analisi dei marcatori infiammatori
Le concentrazioni di immunoglobulina G (IgG) sieroe sono state misurate utilizzando un kit ELISA commerciale di IgG umano. L'intervallo di rilevamento del saggio era 1,37–1000 ng/mL, la sensibilità di 0,52 ng/mL, il coefficiente di variazione intra-saggio era il <6% e il coefficiente di variazione inter-saggio era <9%. Tutti i campioni venivano analizzati in duplicato e materiali di controllo di alta e bassa qualità forniti con il kit erano inclusi su ciascuna placca. Le lastre con valori QC esterni a 2 deviazioni standard dai valori target sono state rifiutate e ripetute. I campioni sopra il limite superiore dello standard sono stati diluiti 1:2 e rivalutati.

Tutti i reagenti e i campioni di siero sono stati bilanciati a temperatura ambiente prima dell'analisi. I campioni di siero venivano diluiti secondo le istruzioni del kit, tipicamente a 1:100.000 di diluizione. Standard, campioni diluiti e blank (100 μL) sono stati aggiunti a pozzi appropriati di micropiastre pre-rivestite e incubati a 37 °C per 90 minuti. I pozzi sono stati lavati tre volte prima dell'incubazione con anticorpi biotinilati di rilevamento per 60 minuti a 37 °C. Dopo un ulteriore lavaggio, è stato aggiunto il coniugato di perossidasi di rafano e incubato per 30 minuti al buio. Dopo il lavaggio, veniva aggiunta la soluzione di substrato e la miscela veniva incubata al buio per 15 minuti prima di aggiungere la soluzione di stop. La densità ottica è stata misurata a 450 nm con lunghezze d'onda di riferimento di 570 nm o 630 nm. Venivano generate curve standard per calcolare le concentrazioni di IgG.

I sottoinsiemi di linfociti sono stati analizzati tramite citometria a flusso su un BD FACSCanto II dotato di laser da 488 nm e 640 nm. La tensione di scatter diretta era impostata a 300 V, la diffusione laterale a 350 V e le tensioni a tubi fotomoltiplicatori per i canali FITC, APC e PE rispettivamente a 400 V, 550 V e 480 V. I doppietti sono stati esclusi usando il gating FSC-A rispetto al FSC-H.

La colorazione di vitalità è stata effettuata utilizzando 7-aminoactinomicina D (7-AAD), e sono stati analizzati solo eventi 7-AAD-negativi. I campioni di sangue totale venivano distribuiti in provette non colorate, isotipo di controllo e provette. Anticorpi anti-umani CD3-FITC, CD4-APC e CD8-PE sono stati aggiunti ai provetti, mentre anticorpi isotipo-controllo abbinati sono stati aggiunti ai tubetti controllo. I campioni sono stati incubati al buio a temperatura ambiente per 30 minuti. I controlli di compensazione venivano preparati con BD CompBeads e la compensazione automatica veniva eseguita nel software FACSDiva. I globuli rossi sono stati lisati con il tampone di lisi dei globuli rossi, poi lavati e risospesi in tampone di colorazione contenente 7-AAD.

Venivano utilizzate perline di monitoraggio e installazione quotidiane del citometro per il controllo qualità. La gerarchia del gating includeva l'esclusione del doppio, la selezione dei linfociti, il gating di viabilidade, il gating CD3+ e l'identificazione dei sottoinsiemi CD4/CD8. Sono stati acquisiti almeno 50.000 eventi linfociti vivi per campione, con eventi totali che variano da 100.000 a 150.000. I dati sono stati analizzati utilizzando il software FlowJo e sono state calcolate le percentuali delle celle CD3+, CD4+ e CD8+, insieme ai rapporti CD4+/CD8+.

Le concentrazioni sieriche di hs-CRP, IL-6, TNF-α e MCP-1 sono state misurate utilizzando kit ELISA commerciali ottenuti. I range e le sensibilità di rilevamento erano i seguenti: hs-CRP (0,07–12,5 ng/mL; sensibilità 0,022 ng/mL), IL-6 (0,7–300 pg/mL; sensibilità 0,35 pg/mL), TNF-α (1,6–100 pg/mL; sensibilità 0,8 pg/mL) e MCP-1 (5–1000 pg/mL; sensibilità 2,5 pg/mL). Tutti gli saghi venivano eseguiti in duplice. Materiali di controllo di bassa e alta qualità erano inclusi su ogni piastra. I coefficienti di variazione intra-saggio erano <8%, e quelli inter-saggio erano <10%. I valori inferiori ai limiti di rilevamento sono stati registrati come metà del limite inferiore di quantificazione, mentre quelli superiori allo standard più alto sono stati diluiti e rivalutati. I campioni hanno subito un solo ciclo di congelamento-disgelo prima dell'analisi. Le procedure ELISA per le citochine hanno seguito protocolli identici a quelli descritti per IgG ELISA, secondo le istruzioni del produttore riguardanti fattori di diluizione, condizioni di incubazione e temperature.

Valutazione degli esiti clinici e gestione dei dati
Al termine del periodo di trattamento di 8 mesi, i medici curanti, ciechi all'allocazione dei gruppi, valutarono lo stato clinico dei partecipanti. I pazienti sono stati classificati come dimessi quando tutti i criteri di miglioramento clinico predefiniti per la nefropatia diabetica sono stati soddisfatti per almeno due settimane consecutive: riduzione del ≥30% nell'UPE di 24 ore rispetto alla fase basale, stabilizzazione o miglioramento dell'eGFR definita come un calo di <5 mL/min/1,73m2 rispetto al punto di partenza, e assenza di complicanze diabetiche acute o altre condizioni che richiedevano cure ospedaliere proseguite. I partecipanti che non soddisfacevano tutti i criteri sono stati classificati come non dimessi. Successivamente sono stati calcolati i tassi di risposta clinica per ciascun gruppo.

Tutti i dati demografici, di laboratorio e clinici raccolti sono stati inseriti in un database elettronico utilizzando il doppio inserimento di dati da parte di due ricercatori indipendenti. Sono stati effettuati controlli di distanza e di coerenza per garantire l'accuratezza dei dati. Gli endpoint primari includevano variazioni dalla linea basale a 8 mesi nei parametri della funzione renale, inclusi UPE a 24 ore e UAlb/UCR, e parametri della funzione immunitaria, tra cui la percentuale di cellule T CD3+ e il rapporto CD4+/CD8+. Gli endpoint secondari includevano variazioni dal basale a 8 mesi nei parametri glicemici (FPG, 2h-PPG, HbA1c), profilo lipidico (TC, TG, LDL-C, HDL-C), marcatori infiammatori (hs-CRP, IL-6, TNF-α, MCP-1) e tasso di risposta clinica. Tutte le misure di esito sono state valutate al momento del base, entro 48 ore prima dell'inizio del trattamento e dopo il trattamento, entro una settimana dal completamento del periodo di trattamento di 8 mesi.

Analisi statistica
Tutte le analisi statistiche sono state effettuate utilizzando il software SPSS. Le variabili continue con distribuzione normale sono state espresse come media ± deviazione standard, mentre le variabili categoriche sono state espresse come frequenza e percentuale. I test t a campioni indipendenti sono stati utilizzati per confronti tra gruppi, e i test chi-quadrato per le variabili categoriche. La significatività statistica è stata definita come P<0,05. Data la natura esplorativa dello studio e il gran numero di esiti valutati, gli esiti secondari non sono stati aggiustati per molteplicità. Pertanto, i valori P sono stati considerati descrittivi piuttosto che confermatori. A causa del disegno retrospettivo non randomizzato dello studio, tutti i confronti tra i gruppi di controllo e osservazione non sono stati aggiustati per i potenziali confondenti, e potrebbero essere rimasti residui di confusione. Tutti i 150 pazienti arruolati (56 nel gruppo di controllo e 94 nel gruppo di osservazione) hanno completato l'intero periodo di trattamento e follow-up di 8 mesi. Nessun paziente è stato perso per il follow-up, ritirato o escluso dopo l'iscrizione. Non sono stati identificati dati mancanti per caratteristiche basali o misure di esito, inclusa funzione renale, profili di glucosio e lipidi, marcatori immunitari e fattori infiammatori. Pertanto, non erano necessarie procedure di imputazione.

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Risultati

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Un totale di 238 pazienti con nefropatia diabetica (Mogensen stadio III) sono stati inizialmente sottoposti a screening tra luglio 2022 e maggio 2024. Dopo aver escluso 88 pazienti (44 non soddisfaevano i criteri di inclusione, 28 i criteri di esclusione e 16 avevano cartelle cliniche incomplete), sono stati arruolati 150 pazienti idonei. Secondo l'ordine cronologico di ammissione, 56 pazienti ricoverati tra luglio 2022 e dicembre 2023 sono stati assegnati al gruppo di controllo (valsart...

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Discussione

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Potenziale meccanismo d'azione della vitamina D nella DN
Questo studio ha rilevato che l'aggiunta di vitamina D a un regime a base di probucol era associata a maggiori miglioramenti nel metabolismo del glucosio, nella funzione renale, nei livelli lipidici e nei marcatori immunitari nei pazienti con DN. Questi risultati suggeriscono un possibile ruolo aggiuntivo della vitamina D nella gestione della DN, anche se i meccanismi causali non possono essere determinati da qu...

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Dichiarazioni

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Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
−20°C FreezerFornitore standard di laboratorio (ad esempio, Haier, Thermo)ULT -20°C seriesConservazione di aliquote di urina
7-Aminoactinomycina D (7-AAD)BioLegend, Inc.420403Colorazione di vitalità; concentrazione finale 1 µg/mL
−80°C FreezerThermo Fisher Scientific (ad esempio, Revco)Revco RDE -80°CConservazione a lungo termine di aliquote di siero e plasma
Micropiastre ELISA a 96 pozzetti (High-binding)Corning Inc. (Costar)3590Superficie ad alta capacità di legame proteico; per saggi ELISA
Anticorpo Anti-umano CD3-FITCBioLegend, Inc., San Diego, CA, USA300306 (clone OKT3, tipico)5 µL per test; citometria a flusso
Anticorpo Anti-umano CD4-APCBioLegend, Inc., San Diego, CA, USA317416 (clone RPA-T4, tipico)5 µL per test; citometria a flusso
Anticorpo Anti-umano CD8-PEBioLegend, Inc., San Diego, CA, USA301008 (clone HIT8a, tipico)5 µL per test; citometria a flusso
AtorvastatinaPfizer Inc.H2005140720 mg, orale, una volta al giorno
BD FACSCanto II Flow CytometerBD Biosciences, San Jose, CA, USA338960Equipaggiato con laser a 488 nm (blu) e 640 nm (rosso)
Strumento per la misurazione della glicemia e StrisceRoche Diagnostics (Accu-Chek)Accu-Chek Guide KitPer FPG e 2h-PPG da sangue capillare del dito
Centrifughe (15 mL, Coniche)Corning Inc.352096Polipropilene, sterile; per elaborazione del campione
Centrifughe (50 mL, Coniche)Corning Inc.352070Polipropilene, sterile; per elaborazione di campioni di grandi volumi
CompBeads Compensation BeadsBD Biosciences552843Controlli di compensazione per citometria a flusso monocromatici
Cryovial (2 mL, Filettatura esterna)Thermo Fisher Scientific (Nalgene)5000-0020Per l'allettamento di siero/urina; conservazione a −80°C o −20°C
CS&T Beads (Cytometer Setup & Tracking)BD Biosciences641319Controllo quotidiano della qualità per le prestazioni del citometro a flusso
Tubetti EDTA Vacutainer (K2 EDTA)BD Vacutainer3678633 mL, tappo lilla; per la raccolta di sangue intero (citometria a flusso, HbA1c)
Kit per saggio colorimetrico enzimatico per la creatinina siericaRoche Diagnostics GmbH4492161190Calibrators: Cfas (Roche); QC: Precinorm U, Precipath U (Roche)
Buffer di colorazione per citometria a flussoBD Biosciences554656Soluzione salina fosfatata tamponata con 1% BSA e 0,1% azide di sodio
Tubetti per citometria a flusso (12 × 75 mm)BD Biosciences (Falcon)352058Polistirene, fondo tondo; per la colorazione degli anticorpi e l'acquisizione
Software FlowJoBD Biosciencesversione 10.8Analisi e visualizzazione dei dati di citometria a flusso
Kit per l'analisi HDL-C (Metodo diretto)Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Osaka, Giappone431-52501Per la misurazione del colesterolo ad alta densità
Sistema di Cromatografia Liquida ad Alta Prestazione (HPLC) per HbA1cBio-Rad Laboratories, Inc.D-10Per la misurazione di HbA1c dal sangue intero EDTA
Hitachi 7180 Analizzatore Biochimico AutomaticoHitachi, Ltd., Tokyo, Giappone7180Per SCr, profilo lipidico e misurazione dell'albumina/creatinina urinaria
Kit ELISA per hs-CRPR&D Systems, Inc., Minneapolis, MN, USADCRP00Gamma di rilevamento: 0,07–12,5 ng/mL; sensibilità: 0,022 ng/mL
Kit ELISA per IgG umanaCloud-Clone Corp., Houston, TX, USAE-80HUGamma di rilevamento: 1,37–1000 ng/mL; sensibilità: 0,52 ng/mL; CV intra-assay <6%; CV inter-assay <9%
Software IBM SPSS StatisticsIBM Corporationversione 22.0Piattaforma di analisi statistica -2
Kit ELISA per IL-6R&D Systems, Inc.D6050Gamma di rilevamento: 0,7–300 pg/mL; sensibilità: 0,35 pg/mL
Insulina (per infusione sottocutanea)Novo Nordisk A/S00169-3004-01Infusione quotidiana di insulina sottocutanea; dose individualizzata basata sul monitoraggio della glicemia
Kit per l'analisi LDL-C (Metodo diretto)Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Osaka, Giappone439-52501Per la misurazione del colesterolo a bassa densità
Materiali QC per lipidi (Precinorm Lipid, Precipath Lipid)Roche Diagnostics GmbHPrecinorm Lipid: 04727379190; Precipath Lipid: 04727400190Controllo di qualità giornaliero per il pannello lipidico
Kit ELISA per MCP-1R&D Systems, Inc.DCP00Gamma di rilevamento: 5–1000 pg/mL; sensibilità: 2,5 pg/mL
Sigillo per micropiastre / Film adesivoBio-Rad Laboratories (Microseal)MSB1001Per la sigillatura delle piastre ELISA durante l'incubazione
Pipetta multicanale (8 canali, 10–100 µL)Eppendorf AG (Research Plus)4861000695Per l'erogazione dei reagenti ELISA
Lettore di micropiastre multi-modalitàMolecular Devices, LLC (ad esempio, SpectraMax)SpectraMax i3xPer la misurazione dell'OD ELISA a 450 nm con lunghezza d'onda di riferimento 570 nm o 630 nm
ProbucolOtsuka Pharmaceutical Co., Ltd.H10

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