Articolo di revisione
Questa revisione riassume il Flusso Lentissimo Coronarico (LCR) come una sindrome multifattoriale associata a disfunzione microvascolare, infiammazione e aritmie, sottolineando la necessità di ulteriori ricerche sui suoi meccanismi e strategie terapeutiche.
Il flusso corrico lento (LCR) è caratterizzato da angina ricorrente a riposo e ritardo nel riempimento distale dei vasi, nonostante l'assenza di malattia coronarica ostruttiva nell'angiografia. Con il continuo avanzamento delle tecniche interventistiche coronariche, i cardiologi hanno sempre più riconosciuto il LCR come un fenomeno distinto, e la sua patogenesi è diventata un importante focus di ricerca. Le aritmie, condizioni cardiovascolari comuni, si presentano spesso con manifestazioni cliniche simili a quelle del LCR. Inoltre, entrambe le condizioni condividono alcuni fattori patogeni e processi fisiopatologici, tra cui disfunzione endoteliale, infiammazione, squilibrio autonomo e anomalie microvascolari. Una comprensione più chiara di questi meccanismi sovrapposti può aiutare i clinici a gestire i pazienti con LCR in modo più scientifico e completo. La presente revisione riassume i meccanismi patogeni proposti del LCR, inclusi disturbi microvascolari, disfunzioni endoteliali, infiammazione, aritmie, fattori anatomici, aterosclerosi precoce e polimorfismi genetici. Discute inoltre la possibile associazione tra LCR e aritmie, evidenzia le attuali incertezze riguardo alla causalità e valuta come questi meccanismi possano ampliare le prospettive terapeutiche future per questa malattia.
L'incidenza del flusso lento coronarico (LCR) nei pazienti sottoposti ad angiografia coronarica (CAG) si attesta tra l'1% e il 7%1,2,3, un intervallo probabilmente correlato a differenze nella definizione di LCR, nelle popolazioni studiate, nei criteri diagnostici e nell'ambito geografico. Clinicamente, il liquido cerebrocerebrospinale si manifesta spesso come fastidio precordiale, oppressione al petto, dolore al petto, panico e stanchezza—sintomi difficili da distinguere prontamente da altre condizioni cardiache e che possono essere associati a una prognosi clinica scadente. Gli studi hanno dimostrato che il LCR è associato a eventi cardiovascolari avversi, come l'infarto acutodel miocardio 4, l'aritmia ventricolarefatale 5 e la morte cardiacaimprovvisa 3,6. Ad esempio, i pazienti con sindrome di Takotsubo (TTS) con LCR avevano un tasso più alto di complicanze ospedaliere (66,7%) e mortalità complessiva (50%)6. Pertanto, è fortemente raccomandato un follow-up regolare dei pazienti con LCR. Inoltre, è urgentemente necessaria una comprensione dell'eziologia e dei meccanismi fisiopatologici del LCR.
Da quando il fenomeno del flusso lento coronarico fu riportato per la prima volta da Tambe et al. nel 1972, la ricerca in questo campo è progredita costantemente. Sebbene l'eziologia e i meccanismi fisiopatologici specifici del LCR rimangono poco chiari, la maggior parte degli studi suggerisce che la sua patogenesi sia correlata a disfunzione endoteliale coronarica e rispostainfiammatoria 8,9,10,11, aterosclerosi coronaricaprecoce 12, disfunzione della riservamicrovascolare 13, fattorianatomici 14 e fattorigenetici 15,16 (Figura 1). Inoltre, alcuni studi hanno rilevato che le aritmie cardiache possono influenzare anche il flusso sanguignocoronarico 17,18,19,20,21,22,23 (Tabella 1). Questa revisione mira a valutare criticamente le evidenze attuali sulla patogenesi del LCR, con un focus specifico sulla relazione tra LCR e aritmie, e a identificare lacune di conoscenza e future priorità di ricerca per questa condizione poco studiata. Per questa revisione narrativa, è stata effettuata una ricerca nella letteratura su PubMed dall'inizio a febbraio 2026 utilizzando parole chiave come "flusso lento coronarico", "disfunzione microvascolare", "disfunzione endoteliale", "infiammazione", "aritmia" e "polimorfismo genetico". Gli studi sono stati selezionati per verificare se fossero rilevanti per la patogenesi del LCR, i fattori associati o la relazione tra LCR e aritmie. La priorità è stata data a studi clinici più ampi e a prove metodologicamente solide, mentre sono stati inclusi studi sperimentali e referti clinici informativi quando hanno aiutato a spiegare possibili meccanismi o associazioni cliniche rare.
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Diagnostica
I criteri diagnostici attuali per il flusso corrico lento (LCR) sono generalmente descritti come segue: (1) la presenza di almeno un vaso coronarico non malato (ad esempio, stenosi coronarica <40% nell'angiografia); (2) riempimento distale con contrasto ritardato; e (3) un grado di flusso di trombolisi nell'infarto miocardico (TIMI) di 2 o un conteggio corretto dei fotogrammi TIMI (CTFC) >27 fotogrammi (a un tasso di acquisizione standard di 30 fotogrammi al secondo), escludendo cause secondarie di flusso lento, inclusi vasospasmo coronarico, embolia coronarica, ectasi delle arterie coronarie e agenti vasocostrittoriesogeni 24,25.
Patogenesi
Ad oggi, numerose ricerche hanno indicato molteplici meccanismi patogeni sottostanti del LCR, tra cui disturbi microvascolari, disfunzioni e infiammazione endoteliali, aritmie, fattori anatomici, aterosclerosi precoce e polimorfismi genetici. È importante comprendere i progressi della ricerca su questi potenziali meccanismi e i loro effetti sul LCR.
Disturbo microvascolare
Le arterie coronarie formano una rete vascolare continua composta da arterie coronarie subepicardiche, pre-arteriole, piccole arteriole e capillari. Tra queste, le pre-arteriole, le piccole arteriole e i capillari costituiscono la microcircolazione coronarica, che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del flussosanguigno 25,26.
Diversi studi hanno rivelato anomalie nella resistenza microcircolatoria. Fineschi et al. hanno dimostrato che i pazienti con LCR presentavano una resistenza microvascolare a riposoaumentata 13. Inoltre, la presenza di deficit microcircolatori nei pazienti con LCR è stata dimostrata anche sulla base di un deficit dello spessore coroideo subfoveale, dello spessore dello strato peripapillare delle fibre nervose retiniche e della funzione endoteliale microvascolarecutanea 14,27. Mayer et al. hanno riferito che i pazienti con LCR, misurati tramite test di funzione coronarica invasive, avevano maggiori probabilità di presentare un indice anomalo di resistenzamicrocircolatoria 28. Inoltre, la ricerca di base ha rilevato che alcune proteine e vie di segnalazione svolgono un ruolo nella regolazione del LCR. Kochin et al. hanno dimostrato che, nel contesto dei disturbi microcircolatori, livelli elevati di proteina 2 indotta dallo stress (Sestrin2) sono positivamente correlati con l'occorrenza del LCR, potenzialmente tramite la via di segnalazioneAMPK/mTOR 29.
Inoltre, Beltrame et al. hanno riferito che il LCR è collegato a un aumento persistente del tono microvascolare coronarico a riposo, riflesso in una riduzione della saturazione di ossigeno dei senicoronarici 30. Yilmaz et al. hanno inoltre riscontrato che la sindrome metabolica, associata a una maggiore incidenza di flusso cardiaco lento, può contribuire alla disfunzione microvascolare coronarica attraverso molteplicimeccanismi. Lo studio di Mangieri et al., che ha utilizzato biopsie miocardiche endocardiche e indagini istopatologiche, ha rilevato che la vascolarizzazione era ispessita e il lume ridotto, il che potrebbe contribuire a un aumento della resistenza alflusso 2. Questi studi suggeriscono che i disturbi microvascolari funzionali e strutturali possano contribuire al LCR. Tuttavia, le dimensioni dei campioni degli studi precedenti sono ridotte e sono necessari studi più grandi per aumentare la credibilità di questi risultati.
Disfunzione endoteliale e infiammazione
Le cellule endoteliali coronarie sono la barriera naturale tra la parete del vaso e il plasma; Essi secernono fattori vasocostrittori e vasodilatatori, che svolgono un ruolo importante nel mantenimento della vasocostrizione e dellavasodilatazione 32,33. Numerosi studi hanno dimostrato che la disfunzione delle cellule endoteliali vascolari può portare allo sviluppo del LCR alterando l'equilibrio tra mediatori vasocostritori e vasodilatatori, un processo che può contribuire all'insorgenza e alla progressione dellamalattia 12,27,34,35.
Attualmente, l'ossido nitrico (NO) è riconosciuto come uno dei fattori vasodilatatori più importanti ed è uno degli indicatori più comunemente utilizzati della funzione endoteliale 36,37,38. In condizioni fisiologiche, il NO endogeno viene prodotto principalmente dalla NO sintasi endoteliale (eNOS) tramite la conversione della L-arginina in citrullina, e viene successivamente convertito in monofosfato di guanosina ciclica (cGMP) nelle cellule muscolari lisce, il che porta alla vasodilatazione tramite l'attivazione delle proteine chinasi e a una riduzione intracellulare di Ca2+ 39,40,41 . L'endotelina-1 (ET-1) è uno dei vasocostrittori più potenti e ha dimostrato di aumentare la resistenza vascolare periferica facilitando il rilascio di Ca2+ dalle riserve intracellulari o l'apertura dei canali di calcio, aumentando così la concentrazione intracellulare di Ca2+ e inducendo vasocostrizione 8,42. Negli studi che hanno esaminato la vasocostrizione e la vasodilatazione endoteliali, i livelli calati di NO plasmatico e l'aumento dei livelli di ET-1 erano prevalenti nei pazienti con LCR, suggerendo uno squilibrio di fattori vasodilatatori che potrebbe essere un fattore importante associato allo sviluppo delLCR 32,43.
Inoltre, la disfunzione delle cellule endoteliali vascolari è coinvolta anche nel LCR. Il trascritto di assemblaggio del paraspeckle nucleare 1 (NEAT1) è un importante regolatore dell'aterosclerosi. NEAT1 può influenzare l'espressione della molecola di adesione intercellulare solubile 1 (sICAM-1), sopprimere la proliferazione delle cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC) e promuovere l'apoptosi cellulare endoteliale, contribuendo così alla disfunzione endoteliale vascolare e allo sviluppo di un flusso cardiaco lento. Turhan et al. hanno inoltre riportato che i livelli di molecola di adesione cellulare vascolare plasmatica-1 (VCAM-1), molecola di adesione intercellulare-1 (ICAM-1) ed E-selectina sono stati notevolmente aumentati nei pazienti con LCR e hanno mostrato una correlazione positiva significativa con il conteggio corretto dei fotogrammi TIMI (cTFC)44.
Oltre a questi fattori, l'infiammazione è anche un fattore patogeno sottostante del LCR. L'infiammazione è stata associata alla patogenesi e allo sviluppo del liquidocerebrospinale 44,45. Le citochine infiammatorie sono un gruppo eterogeneo di citochine, tra cui le interleucine (IL) e la proteina C-reattiva (CRP)46,47,48. La PCR è stata collegata all'infiammazione cronica grazie al suo ruolo nel rimodellamento vascolare e all'aumento della resistenza al flusso, entrambe le quali possono contribuire a un flusso sanguigno più lento. Diversi studi hanno inoltre riportato livelli più elevati di recettore Toll-like 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 e IL-6, insieme a livelli più bassi di IL-10, nel gruppo CSF rispetto ai controlli, suggerendo un'associazione tra CSF e risposte infiammatorievascolari 49,50,51. Zengin et al. hanno riportato che angina ricorrente e infarto miocardico erano più comuni nei pazienti con un rapporto neutrofili-linfociti (NLR) più elevato52. Roshanravan et al. hanno scoperto che i pazienti con LCR presentavano un'espressione significativamente più alta di IL-1β e NF-κB mRNA, mostrando che la patogenesi del fenomeno del LCR potrebbe essere strettamente associata all'infiammazione11. Questi studi hanno indagato i marcatori della risposta infiammatoria nei pazienti con LCR e hanno rilevato che i marcatori infiammatori sono più alti nei pazienti con LCR rispetto ai controlli, supportando la possibilità che l'infiammazione contribuisca al processo patologico del LCR.
Per quanto riguarda l'infiammazione sistemica, l'indice immunitario sistemico (SII) è emerso come predittore di varie complicanze cardiovascolari. Questo indice è stato anche utilizzato per stimare il rischio di nefropatia indotta da contrasto in pazienti con infarto miocardico non elevato dal segmentoST 53. Inoltre, l'infiammazione sistemica è associata al rimodellamentostrutturale 54 e all'aritmogenesi55, e influenza i tassi di successoprocedurali 56,57. Studi recenti hanno anche rivelato che gli indicatori di infiammazione sistemica possono aiutare a prevedere il liquido cerebrospinale. In uno studio retrospettivo che ha coinvolto 197 pazienti, SII, rapporto piastrine-linfociti (PLR), NLR e proteina C reattiva ad alta sensibilità (hsCRP) sono risultati positivamente correlati con il LCR. In particolare, la SII è stata identificata come un predittore indipendente delCSF 58. Un altro studio ha rilevato che la SII prevedeva indipendentemente il fenomeno del flusso corrico lento coronarico (CSFP) ed era positivamente correlata con la trombolisi media nel conteggio dei fotogrammi per infarto miocardico (mTFC) e con il numero di arterie coronariecoinvolte 59. Dato il ruolo centrale della disfunzione endoteliale, delle citochine infiammatorie e delle molecole di adesione nella patogenesi del LCR, gli indici infiammatori del sangue periferico facilmente reperibili—come SII, NLR, PLR e HSCRP—offrono strumenti pratici per integrare queste intuizioni meccanicistiche nella valutazione clinica. A differenza delle singole citochine o delle molecole di adesione che richiedono saggi specializzati, questi indici compositi possono essere derivati da contazioni ematiche complete di routine e hanno dimostrato di essere correlate con la gravità del LCR e del mTFC. Pertanto, l'incorporazione della SII e dei parametri infiammatori correlati nella valutazione dei pazienti con sospetto LCR può aumentare la stratificazione del rischio e fornire informazioni prognostiche oltre i tradizionali risultati angiografici. Questi parametri infiammatori possono anche migliorare la previsione della morbilità e mortalità a lungo termine e aiutare a identificare individui ad alto rischio che potrebbero beneficiare di terapie antinfiammatorie o protettive endoteliali.
Aritmia
Sono state rilevate aritmie ventricolariari e atriali in pazienti con flusso corricolento 17,18,19, e la presenza di flusso lento durante l'angiografia coronarica può essere associata all'insorgenza di aritmie. Inoltre, la fibrillazione atriale (FA) è stata suggerita come un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo del LCR, e l'incidenza del LCR è significativamente correlataallo stato 60 dell'episodio di FA.
Diversi studi sperimentali hanno dimostrato che la FA può ridurre il flusso sanguigno coronarico alterando la struttura e la funzione degli atri60,61. Confrontando la media dei conteggi dei frame TIMI (TFC) dei pazienti, Luo et al. hanno riportato che la FA era presente nel 18% dei pazienti con LCR rispetto al 6% dei controlli (p < 0,01), e che la FA è stata identificata come fattore di rischio indipendente per il LCR (OR: 2,8; IC 95%: 1,5–5,2), suggerendo che la FA è associata a un flusso sanguigno coronarico compromessoe attenuato 23. Inoltre, Zhuang et al. hanno dimostrato in uno studio trasversale sulla fibrillazione atriale e il rallentamento del flusso sanguigno coronarico che l'incidenza del liquido cerebrospinale era significativamente più alta nel gruppo di fibrillazione atriale rispetto al gruppo di controllo, suggerendo che la FA sia significativamente associata alCSF 62. Le onde fibrillatorie sottili possono essere il principale meccanismo patogeno della riduzione del flusso sanguigno coronarico nei pazienti con AF63.
La dispersione intervallata QT (QTD) riflette differenze nella ripolarizzazione cardiaca e nelle aree di instabilità elettrofisiologica cardiaca. Secondo studi precedenti, i pazienti con LCR presentano una dispersione intervallataQT più lunga 5. Simsek et al. hanno riscontrato che l'intervallo massimo corretto del QT (QTcmax) e la dispersione del QTc (QTcD) sono stati significativamente prolungati nei pazienti con LCR tramite analisi comparativa tra pazienti con LCR e soggetti dicontrollo 5. Questi cambiamenti suggeriscono un aumento del rischio di aritmie ventricolari nei pazienti con LCR. Un recente caso clinico di sarcoidosi cardiaca con tachicardia ventricolare refrattaria e flusso coronarico lento suggerisce ulteriormente che l'infiammazione miocardica, la disfunzione microvascolare e le aritmie ventricolari maligne possano coesistere in contesti cliniciselezionati 64.
Millar et al. hanno dimostrato che i battiti prematuri provenienti da siti diversi hanno effetti emodinamici differenti, con i battiti precoci apicali che hanno il maggiore effetto sul flusso sanguignocoronarico 65. Questo potrebbe essere collegato al fatto che la posizione del pacing influisce sul sistema cardiovascolare in misura diversa. Inoltre, studi recenti hanno dimostrato che la funzione autonoma ha un impatto importante sul sistema cardiovascolare. È stato dimostrato che la variabilità della frequenza cardiaca influenza l'insorgenza di contrazioni ventricolari precoci attraverso il sistema nervoso autonomo, il che porta al fenomeno del lento flusso sanguignocoronarico 66,67. Sebbene studi precedenti abbiano dimostrato una relazione tra LCR e elevazioni anomale degli indici elettrocardiografici delle aritmie ventricolari, vi è una scarsità di informazioni sul fatto che gli episodi di aritmia ventricolare influenzino l'incidenza del LCR. Inoltre, sono necessari studi sperimentali per chiarire i meccanismi con cui le aritmie influenzano il LCR.
Fattori anatomici
I fattori anatomici che influenzano il LCR includono cambiamenti nelle caratteristiche delle piastrine ed degli eritrociti, nell'anatomia delle arterie coronarie e altre caratteristiche strutturali che possono aiutare a chiarire la patogenesi del flusso sanguigno coronarico lento. È stato dimostrato che i pazienti con LCR presentano uno spessore coroideo subfoveale (SFCT) più sottile. Anche l'anatomia delle arterie coronariche, inclusi l'indice luminale e la ramificazione distale del vaso, è stata anch'essa implicata nelLCR 14. Uno studio di Nie et al. sulle caratteristiche anatomiche delle arterie coronarie locali in pazienti con flusso coronarico lento ha mostrato che una maggiore ramificazione distale e tortuosità coronarica erano associate a un flusso sanguigno intracoronario piùlento 68. Inoltre, è stato dimostrato che maggiore è il volume corporeo medio (MCV), maggiore è la probabilità di CSF. Gli eritrociti trasportano ossigeno e anidride carbonica, e la loro funzione dipende dalla deformabilità degli eritrociti; un aumento del MCV può ridurre questa deformabilità, contribuendo così al rallentamento del flussosanguigno 69. L'aumento del volume di tessuto adiposo epicardico (EAT), misurato tramite tomografia computerizzata dell'angiografia, è fortemente associato alLCR 70.
Aterosclerosi precoce
Le evidenze suggeriscono che i vasi vasici nei pazienti con LCR tendono a mostrare cambiamenti morfologici e un aumento dello spessore dell'intima media con il progredire della malattia. Pertanto, l'ecografia intravascolare e la valutazione dello spessore della carotide intima-media possono aiutare a identificare l'aterosclerosi subclinica. L'ecografia intravascolare (IVUS) è utile per rilevare cambiamenti aterosclerotici precoci che potrebbero non essere visibili con l'angiografia convenzionale. Utilizzando l'evidenza IVUS di ispessimento intimo in pazienti con LCR, Cin et al. hanno proposto che il LCR possa rappresentare aterosclerosi diffusa che coinvolge sia il sistema microvascolare sia le arterie coronarieepicardiche 71. Le ricerche hanno dimostrato che i pazienti con LCR presentano frequentemente livelli sostanziali di calcificazione della parete coronarica, ispessimento intimo diffuso e cambiamenti coronari aterosclerotici nonostruzionali. Inoltre, i trigliceridi sono coinvolti nel processo aterosclerotico ed è stato dimostrato che i livelli di trigliceridi sono elevati nei pazienti con flusso lento coronarico rispetto a un gruppo non a flusso lento coronarico, il che rappresenta una prova che il LCR possa rappresentare uno stadio precoce dell'aterosclerosicoronarica 73. Un aumento dello spessore dell'intima-media (IMT) dell'arteria carotide è un primo segno di aterosclerosi. I risultati di alcuni studi dimostrano una correlazione tra valori elevati di IMT eCSF 12,74. Questi risultati implicano che i pazienti con LCR possano sperimentare cambiamenti aterosclerotici subclinici.
Polimorfismo genetico
Con l'espansione della ricerca sul LCR, i ricercatori hanno iniziato a riconoscere associazioni tra il LCR e i polimorfismi genetici sottostanti. Uno studio di Sun et al. ha suggerito che tre geni strettamente correlati alla risposta immunitaria-infiammatoria—recettore peptidico formilico 1 (FPR1), recettore peptidico formilico 2 (FPR2) e recettore chemochine C-X-C tipo 4 (CXCR4)—potrebbero svolgere un ruolo importante nelCSF 75. Inoltre, molti studi hanno dimostrato che i polimorfismi genici sono strettamente associati al LCR. Mutluer et al., nel loro studio sulla correlazione tra polimorfismo del cluster genico dell'interleuchina-1 (IL-1) e il CSF, hanno scoperto che il polimorfismo a singolo nucleotide IL-1β-3954 può contribuire allo sviluppo del LCR attraverso fattori infiammatori che aumentano l'attività del sistemaimmunitario 76. Liu et al. hanno sostenuto che il polimorfismo IL-6-634C/G è associato al CSF nellapopolazione Han cinese 77. Shi et al. hanno dimostrato che l'allele A nel polimorfismo IL-10-592A/C è associato a un aumento del rischio di LCR nella popolazione Hancinese 51.
Dato che i livelli di eNOS sono elevati nei pazienti con LCR, alcuni ricercatori hanno proposto una possibile associazione tra polimorfismi genetici di eNOS e sviluppo del LCR. Nurkalem et al. hanno riportato che il polimorfismo eNOS T-786C è un fattore di rischio per il LCR e hanno concluso che l'allele C è positivamente correlato con il conteggio dei frameTIMI 78. I risultati di uno studio condotto tra iraniani da Karimi et al. indicano che il polimorfismo del gene eNOS Asp298Glu (894G/T) è un possibile fattore di rischio per ilCSF 16. Tuttavia, Caglayan et al. non hanno riportato alcuna associazione tra il polimorfismo eNOS Glu298Asp e il rischio di LCR in una popolazioneturca 79.
Terapia
Attualmente, con i progressi nella ricerca sui meccanismi del LCR, si stanno sviluppando anche farmaci terapeutici per il LCR. Tuttavia, poiché l'eziologia e la patogenesi del LCR non sono ancora state completamente chiarite, la maggior parte dei trattamenti per il LCR rimane empirica. Il dipiridamole può migliorare la funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro ed esercitare effetti vasodilatatori sui microvasi coronarici nei pazienti con LCR. La trimetazidina può migliorare gli indici di ripolarizzazione ventricolare e la funzione diastolica del ventricolo sinistro e ridurre la pressione sanguigna diastolica nei pazienti con liquidocerebrospinale 80. Inoltre, è stato riscontrato che la trimetazidina riduce la variabilità della frequenza cardiaca, aiutando così nel trattamento delCSF 63. Il nebivololo migliora la funzione endoteliale e riduce il rischio di aritmie ventricolari nei pazienti con LCR. Il nicorandil eleva i livelli di NO e diminuisce i livelli di ET-1, riducendo così la disfunzione endoteliale e microcircolatoria nel trattamento delLCR 81,82. Una formulazione di medicina tradizionale cinese ha dimostrato di produrre effetti antipiastrici, antinfiammatori e cardioprotettivi e di migliorare il flusso sanguigno nei pazienti con flusso coronaricolento 83,84. Dopo il trattamento, i valori di CTFC dei pazienti con LCR sono stati significativamente ridotti in tutte e tre le principali arterie coronarie (LAD, LCX e RCA), con miglioramenti rispettivamente del 12,92%, 15,25% e 22,76% (tutte P < 0,05). Inoltre, questa formulazione attenua le lesioni aterosclerotiche nel modello murinocarente di ApoE 84.
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Negli ultimi anni, i disturbi microvascolari coronarici come il LCR hanno ricevuto una crescente attenzione clinica. Le prove più forti che collegano le aritmie al LCR provengono da studi che dimostrano che i pazienti con fibrillazione atriale (FA) hanno conteggi TIMI corretti significativamente più alti e che specifiche caratteristiche aritmiche, come i battiti precoci apicali e la dispersione prolungata del QT, sono associate a una riduzione del flusso coronarico. Inoltre, l'infiammazi...
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Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.
I ricercatori desiderano esprimere la loro gratitudine ai colleghi della Scuola di Medicina Clinica della Seconda Università Medica dello Shandong e al Primo Ospedale Popolo della città di Jining, in Cina. Riconosciamo l'uso di Grammarly [https://grammarly.com] per correggere grammaticamente il manoscritto nella fase finale della preparazione. Questo lavoro non ha ricevuto alcuna sovvenzione specifica da agenzie finanziatrici nei settori pubblico, commerciale o non profit.
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