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Articolo di ricerca

Nomogramma dei parametri di ammissione per il deterioramento neurologico precoce dopo infarto subcorticale di piccole dimensioni: uno studio di coorte retrospettivo

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DOI:

10.3791/71645

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28 agosto 2026

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In questo articolo

Sommario

Questo studio ha sviluppato un nomogramma basato su variabili all'ammissione per prevedere il deterioramento neurologico precoce dopo un'infarto sottocorticale lacunare di piccole dimensioni, riportando una validazione interna con metodo bootstrap, analisi di sensibilità relative all'imaging e al trattamento, e un'analisi landmark a 24 ore sulla variabilità della pressione arteriosa.

Abstract

Il rapido deterioramento neurologico (END) era comune dopo un'infarto sottocorticale di lieve entità, ma la previsione risultava complicata da meccanismi eterogenei, inclusi la malattia intrinseca dei piccoli vasi e la malattia ateromatosclerotica a carico dei rami arteriosi (BAD). Un'analisi retrospettiva ha incluso 240 pazienti ricoverati entro 24 ore dall'esordio dei sintomi con un punteggio della scala del National Institutes of Health per l'ictus (NIHSS) pari a 5 o inferiore. L'END è stato definito come un aumento di almeno 2 punti NIHSS entro 72 ore dal ricovero. Il modello logistico principale ha mantenuto la pressione arteriosa sistolica (SBP) al momento del ricovero come variabile continua, includendo anche il punteggio NIHSS basale, il rapporto neutrofili-linfociti (NLR) e la stenosi vascolare pari o superiore al 50%. È stata utilizzata una spline cubica ristretta a tre nodi per valutare la non linearità della SBP. La validazione interna ha impiegato 1.000 ricampionamenti bootstrap, mentre la calibrazione si è basata sulle previsioni bootstrap out-of-bag. L'END si è verificato in 54 dei 240 pazienti (22,5%). Per ogni aumento di 10 mmHg della SBP, il rapporto di odds aggiustato (OR) è stato pari a 1,19 (intervallo di confidenza [CI] 95%, 1,04–1,36); i corrispondenti OR sono stati 1,36 (1,04–1,78) per ogni punto NIHSS, 1,34 (1,10–1,62) per unità di NLR e 2,21 (1,13–4,31) in presenza di stenosi. Non è stata rilevata evidenza di non linearità della SBP (P = 0,595). Il modello principale ha mostrato un'area apparente sotto la curva ROC (AUC) di 0,762 (CI bootstrap 95%, 0,686–0,826), un'AUC corretta per l'ottimismo pari a 0,741 e un punteggio Brier out-of-bag di 0,158. Le analisi limitate a risonanza magnetica, all'esclusione della stenosi dell'arteria madre e all'END ischemico hanno mostrato risultati coerenti. La sospetta BAD era presente nell'83,3% dei casi di END e ha migliorato in modo significativo le prestazioni in un modello esplorativo ampliato, sottolineando l'eterogeneità eziologica. In un'analisi landmark a 24 ore, l'aggiunta della variabilità della SBP ha migliorato la capacità discriminante per il deterioramento dopo le 24 ore, ma queste metriche post-ricovero non sono state incluse nel modello basato esclusivamente sui dati al momento del ricovero. Il nomogramma ha fornito una stima prognostica validata internamente utile per un monitoraggio e una rivalutazione più accurati; tuttavia, è necessaria una validazione esterna prima di poterlo utilizzare nella scelta del trattamento o al letto del paziente.

Introduzione

L'ictus ischemico acuto è rimasto una delle principali cause di morte e disabilità a lungo termine in tutto il mondo1. Un punteggio iniziale basso alla scala dell'National Institutes of Health per l'ictus (NIHSS) veniva spesso descritto come ictus minore, ma il termine "minore" indicava il deficit misurato al momento della presentazione, piuttosto che una stabilità biologica o l'assenza di disabilità. Inizialmente, una debolezza lieve, un'alterazione della deambulazione, una disartria o la perdita della funzionalità della mano potevano peggiorare durante la prima ora o nei primi giorni. Questo deterioramento neurologico precoce (END) poteva modificare le necessità di monitoraggio, la rivalutazione diagnostica, la pianificazione della riabilitazione e la prognosi. Nei casi di ictus lacunare o sottocorticale di piccole dimensioni, dati aggregati hanno indicato che l'END si verificava in circa un quinto fino a un quarto dei pazienti; un aumento di almeno 2 punti NIHSS era la soglia più frequentemente utilizzata e forniva stime relativamente coerenti2. I pazienti che peggioravano presentavano esiti funzionali peggiori rispetto a quelli che rimanevano stabili3.

Anche la definizione del fenotipo sottostante richiedeva attenzione. Un'infarto sottocorticale di piccole dimensioni descriveva un pattern anatomico, l'occlusione di un'arteriola era una classificazione eziologica, mentre una sindrome lacunare rappresentava una presentazione clinica. Questi concetti si sovrapponevano, ma non erano intercambiabili. Una sindrome compatibile poteva derivare da una lesione intrinseca del perforante, da una placca all'origine di un'arteria penetrante o dall'aterosclerosi dell'arteria madre, e la classificazione standard non era sempre in grado di distinguere questi meccanismi4. Lipoiyalinosi, microateroma, propagazione del trombo, ridotto apporto collaterale e malattia dell'arteria madre potevano coesistere5,6. La malattia ateromatosa del ramo (BAD), spesso dedotta da una lesione di almeno 15 mm di diametro, dall'interessamento di almeno tre sezioni assiali o dall'estensione alla superficie pontina ventrale, era particolarmente associata a progressione7. L'immagine di diffusione mediante risonanza magnetica migliorava la conferma della lesione, mentre la tomografia computerizzata poteva escludere un'emorragia senza visualizzare direttamente un piccolo infarto sottocorticale acuto. Di conseguenza, si è utilizzato il termine più ampio di “infarto sottocorticale minore di piccole dimensioni”, ed è stata espressamente analizzata l'incertezza legata alle immagini e alla BAD.

Le arterie perforanti profonde presentavano connessioni collaterali limitate, e un lieve aumento del volume della lesione poteva interrompere percorsi strategici densamente compattati. L'END poteva quindi riflettere un'estensione dell'ischemia, una propagazione del trombo lungo un perforante, edema, ischemia ricorrente o fluttuazioni della perfusione. L'infiammazione correlata all'ischemia e il danno endoteliale potevano ulteriormente amplificare il danno tissutale8. Sebbene questi meccanismi non siano stati misurati direttamente mediante un modello al letto del paziente, variabili cliniche, di laboratorio e vascolari comunemente disponibili potrebbero fungere da marcatori pratici della vulnerabilità tissutale.

La pressione arteriosa (BP) all'ingresso era uno di tali marcatori, ma la sua interpretazione era complessa. Una pressione sistolica (SBP) più elevata poteva indicare ipertensione cronica, stress acuto o una compensazione finalizzata al mantenimento della perfusione; una pressione eccessiva poteva inoltre contribuire allo stress endoteliale e della barriera emato-encefalica in caso di alterazione dell'autoregolazione9,10. L'associazione era pertanto di tipo prognostico e non necessariamente causale. Il punteggio NIHSS basale, quando integrato con la SBP, riassumeva la gravità neurologica iniziale e poteva indirettamente riflettere il carico lesionale o il coinvolgimento di vie strategiche. Modellare la SBP come variabile continua evitava di assumere che un singolo valore soglia derivato dai dati separasse pazienti a basso e ad alto rischio, mentre una valutazione della non linearità poteva stabilire se una semplice tendenza lineare fosse adeguata.

Le misurazioni infiammatorie e vascolari potrebbero fornire ulteriori informazioni. Il rapporto neutrofili-linfociti (NLR) era economico, rapidamente disponibile e riassumeva l'equilibrio tra neutrofili e linfociti circolanti. Un valore elevato di NLR è stato associato all'END, sebbene rimanga un marcatore aspecifico influenzato da infezione, stress fisiologico e comorbilità11. La stenosi arteriosa rilevata potrebbe indicare un carico aterosclerotico, un afflusso compromesso o un meccanismo dell'arteria madre in una presentazione apparentemente lacunare. La combinazione di PAS, punteggio NIHSS basale, NLR e stenosi potrebbe quindi rappresentare le dimensioni emodinamiche, cliniche, infiammatorie e vascolari del rischio, senza ricorrere a biomarcatori specializzati.

Anche la pressione arteriosa (BP) è cambiata dopo il ricovero. La variabilità a breve termine della pressione arteriosa era stata associata all'END12, potenzialmente attraverso una perfusione instabile quando l'autoregolazione era compromessa. Tuttavia, gli indici di variabilità richiedevano misurazioni ripetute, non erano disponibili al momento del ricovero e potevano essere influenzati dal peggioramento clinico o dal trattamento. L'aggiunta diretta di questi indici a un modello basato sui valori iniziali avrebbe creato un disallineamento temporale. Un'analisi landmark a 24 ore tra i pazienti che sono rimasti liberi da END avrebbe invece potuto valutare se l'informazione cumulativa sulla pressione arteriosa migliorasse la previsione di un successivo peggioramento.

I punteggi END pubblicati sono stati ricavati da popolazioni diverse e non possono essere considerati direttamente trasferibili al gruppo in esame. Un punteggio progressivo per ictus lacunare ha utilizzato diabete, pressione arteriosa diastolica, sindrome motoria pura e ateromatosi intracranica asintomatica13, mentre un punteggio END di origine ischemica per ictus lieve trombolizzato con occlusione di vaso di grosso calibro ha utilizzato la sede di occlusione e la lunghezza del trombo14. Questi predittori riflettevano meccanismi, trattamenti e criteri di inclusione differenti. Inoltre, un apparente vantaggio del campione di sviluppo in un modello multivariabile potrebbe ridursi dopo la correzione per overfitting. Erano quindi necessarie una validazione interna, una valutazione della calibrazione e analisi di sensibilità prima dell’applicazione clinica o del confronto con strumenti esistenti.

La coorte retrospettiva è stata rivalutata per sviluppare un nomogramma basato su variabili all'ammissione per prevedere l'END dopo un infarto sottocorticale minore. L'analisi è stata progettata per riportare in modo trasparente le procedure di imaging, trattamento acuto, gestione dei dati mancanti e determinazione degli esiti; mantenere la pressione arteriosa sistolica (SBP) come variabile continua, valutare la non linearità e quantificare l'ottimismo interno; e verificare la robustezza mediante analisi limitate a casi con sola risonanza magnetica, stenosi dell'arteria principale, BAD, END ischemico e aggiustate per trattamento. Un'analisi separata con landmark a 24 ore ha distinto la predizione dinamica basata sulla variabilità della pressione arteriosa dalla predizione basata sui valori iniziali. Si ipotizzava che la SBP all'ammissione, il punteggio NIHSS basale, il rapporto neutrofili-linfociti (NLR) e la stenosi vascolare rilevata fornissero informazioni prognostiche complementari. Il modello è stato concepito per supportare un'osservazione più accurata e una rivalutazione tempestiva, senza stabilire relazioni causali, imporre trattamenti o suggerire un miglioramento degli esiti in assenza di validazione prospettica esterna.

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Protocollo

Lo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki ed è stato approvato dal comitato etico istituzionale del Jinhua Municipal Central Hospital (n. 2022129). L'obbligo di ottenere il consenso informato scritto è stato esonerato poiché sono stati analizzati esclusivamente dati retrospettivi e anonimi. Gli strumenti di ricerca utilizzati in questo protocollo sono elencati nella Tabella dei materiali.

1. Progettazione dello studio e popolazione di origine
È stato condotto uno studio retrospettivo osservazionale su coorte presso il centro specializzato per l'ictus del Jinhua Municipal Central Hospital, Zhejiang, Cina. Sono stati esaminati tutti i ricoveri consecutivi dal giugno 2024 al settembre 2025. I pazienti sono stati inclusi se ricoverati entro 24 h dall'esordio dei sintomi, con un punteggio NIHSS basale pari o inferiore a 5 e con diagnosi, da parte del team curante, di ictus ischemico di lieve entità compatibile con un processo a carico di territori sottocorticali piccoli o di territori perforanti. Sono stati esclusi i pazienti con altre sottotipologie eziologiche documentate, con punteggio NIHSS basale superiore a 5, con intervallo tra esordio e ricovero superiore a 24 h, con disfunzione neurologica preesistente grave o malattia sistemica grave, o con dati clinici o di imaging incompleti. Ogni esclusione è stata registrata nel diagramma di flusso.

2. Classificazione eziologica e imaging cerebrale
È stata riportata la classificazione eziologica assegnata durante l'assistenza clinica di routine dal team dello stroke responsabile. Poiché si trattava di uno studio retrospettivo basato su cartelle elettroniche, l'assegnazione non è stata considerata prospettica, centralizzata, in cieco o rivalutata indipendentemente. Per i casi confermati mediante risonanza magnetica, era richiesta una lesione sottocorticale acuta compatibile con il quadro neurologico all’imaging con pesatura in diffusione, con corrispondente alterazione del coefficiente di diffusione apparente e assenza di infarto corticale. Per i casi valutati soltanto con tomografia computerizzata, era richiesta l'esclusione di emorragia e di infarto territoriale corticale, unitamente alla presenza di un quadro clinico lacunare compatibile. Si riconosce che la sola TC potrebbe non essere in grado di confermare direttamente un piccolo infarto sottocorticale acuto.

Sono state registrate la modalità di imaging, il tempo tra l'esordio e l'imaging, il diametro massimo della lesione, lo spessore della sezione, il numero di sezioni assiali coinvolte, il coinvolgimento della superficie pontina ventrale, la stenosi dell'arteria madre e la stenosi non responsabile. La BAD sospetta è stata definita come la presenza di almeno uno dei seguenti criteri: un diametro massimo della lesione di almeno 15 mm, coinvolgimento di almeno tre sezioni assiali o coinvolgimento della superficie pontina ventrale. Informazioni dettagliate riguardo al lato della lesione, alla localizzazione anatomica, al segmento arterioso responsabile e una rilettura indipendente, tracciabile e in cieco non erano disponibili e non sono state imputate.

3. Valutazione angiografica della stenosi
Le misurazioni della stenosi mediante angio-TC o angio-RM sono state desunte dai referti di imaging clinico. La percentuale di stenosi intracranica è stata calcolata utilizzando la formula WASID:

[1  -  (diametro alla luce più stretta
    /diametro dell'arteria adiacente di riferimento normale)]  x  10015

La stenosi dell'arteria principale è stata definita come un restringimento di almeno il 50% nell'arteria che irrorava la zona infartuata. La stenosi non responsabile è stata definita come un restringimento di almeno il 50% al di fuori di tale territorio. La variabile principale del modello, qualsiasi stenosi vascolare di almeno il 50%, è stata considerata positiva se almeno una delle due componenti era positiva. Poiché il segmento arterioso responsabile non è stato conservato, le misurazioni specifiche per segmento non hanno potuto essere verificate in modo indipendente.

4. Variabili cliniche, di laboratorio e terapeutiche alla baseline
Sono stati registrati età, sesso, anamnesi vascolare, fumo, consumo di alcol, uso di antiaggreganti prima dell'ictus, punteggio della scala modificata di Rankin prima dell'ictus, intervallo di tempo tra l'esordio e il ricovero, pressione sistolica (SBP) e diastolica (DBP) all'ammissione, punteggio NIHSS al baseline, conta piastrinica, glicemia, conta dei neutrofili, conta dei linfociti e orario del prelievo ematico. Il rapporto neutrofili/linfociti (NLR) è stato calcolato come il rapporto tra la conta assoluta dei neutrofili e la conta assoluta dei linfociti.

Sono stati riportati la trombolisi endovenosa, la strategia antiaggregante singola versus doppia, il tempo di inizio del trattamento dopo il ricovero, l'intensità della terapia con statine, il trattamento in ospedale per la riduzione della pressione arteriosa, il controllo glicemico, l'anticoagulazione e i tempi registrati di esposizione agli agenti antitrombotici rispetto al prelievo ematico. Nessun partecipante ha ricevuto anticoagulazione in ospedale. Il volume di fluidi endovenosi non è stato incluso perché non era recuperabile in modo affidabile. Questi interventi sono stati considerati possibili fattori confondenti o conseguenze dello stato clinico piuttosto che esposizioni randomizzate.

5. Valutazioni neurologiche e peggioramento neurologico precoce (END)
I punteggi della scala NIHSS registrati all’ammissione, circa a 24 e 72 ore, sono stati utilizzati, e sono state incluse anche valutazioni aggiuntive attivate da un peggioramento clinico. I punteggi sono stati registrati dal team di routine per l’ictus. Non è stata documentata l’accecamento del predittore né la valutazione centralizzata duplicata. Il peggioramento neurologico precoce primario (END) è stato definito come un aumento di almeno 2 punti totali della scala NIHSS entro 72 ore dall’ammissione rispetto al valore basale, in accordo con la letteratura attuale sugli ictus lacunari2,3. Sono stati registrati il momento e la causa documentata del peggioramento. Nel risultato primario è stato incluso qualsiasi peggioramento per qualsiasi causa, e il modello è stato ripetuto considerando solo il peggioramento di causa ischemica.

6. Gestione dei dati mancanti
La presenza di dati mancanti è stata verificata prima dell'analisi. Per tre record con un valore NLR grezzo mancante ma con conteggi di neutrofili e linfociti disponibili, l'NLR è stato calcolato in modo deterministico. Per quattro record con una deviazione standard (SD) della pressione arteriosa sistolica (SBP) nelle 24 ore mancante, ma con disponibilità della SBP media e del coefficiente di variazione, la SD è stata calcolata come coefficiente di variazione × SBP media. Dopo queste derivazioni deterministiche, i quattro predittori principali e l'outcome erano completi, e tutti i 240 pazienti sono stati inclusi nel modello primario senza ricorrere all'imputazione multipla. L'unico record con lo stato di antitrombotico prelievo del sangue mancante è stato escluso soltanto dal modello esplorativo aggiustato per trattamento.

7. Analisi statistica e sviluppo del modello
Le variabili continue approssimativamente simmetriche sono state riassunte come media ± DS, mentre le variabili asimmetriche o ordinali sono state riassunte come mediana (intervallo interquartile). Sono stati utilizzati i test t di Welch o i test U di Mann-Whitney, secondo opportunità. Le variabili categoriche sono state riassunte come n (%) e confrontate mediante test chi-quadrato o test esatto di Fisher.

Il modello principale di regressione logistica includeva la pressione arteriosa sistolica (SBP) all'ingresso come variabile continua standardizzata ogni 10 mmHg, il punteggio NIHSS basale per ogni punto, il rapporto neutrofili-linfociti (NLR) per unità e la presenza di qualsiasi stenosi vascolare pari almeno al 50%. Sono stati riportati l'intercetta, i coefficienti, gli errori standard, le odds ratio (OR), gli intervalli di confidenza al 95% (IC 95%) e i valori P bilaterali. La non linearità della SBP è stata valutata mediante una spline cubica limitata con tre nodi ai percentili 10°, 50° e 90° (130,9, 157,0 e 194,0 mmHg), aggiustata per NIHSS, NLR e stenosi. È stato utilizzato un test del rapporto di verosimiglianza per il termine non lineare. Il termine lineare della SBP è stato adottato qualora la non linearità non fosse supportata.

Una soglia di PAS di 169 mmHg è stata mantenuta solo come analisi secondaria semplificata. La soglia è stata selezionata utilizzando l'indice di Youden massimo nei dati di sviluppo, e l'incertezza della soglia è stata quantificata mediante 1.000 ricampionamenti bootstrap. Il punteggio non validato da 0 a 12 e le categorie a basso, intermedio e alto rischio non sono state ripristinate.

La discriminazione è stata stimata utilizzando l'AUC e l'intervallo di confidenza bootstrap al 95%. Il modello combinato è stato confrontato con ciascun componente mediante differenze bootstrap appaiate, e non è stata affermata superiorità quando l'intervallo di confidenza della differenza includeva lo zero. L'ottimismo è stato stimato utilizzando 1.000 ricampionamenti bootstrap. Sono state generate predizioni bootstrap out-of-bag per la calibrazione e il calcolo del punteggio di Brier. L'analisi della curva decisionale è stata effettuata solo per probabilità soglia comprese tra il 5% e il 30%, per le quali l'azione modellata prevedeva un'osservazione neurologica approfondita e una rivalutazione clinica piuttosto che un trattamento automatico.

Sono state eseguite analisi di sensibilità nella coorte sottoposta solo a risonanza magnetica, dopo l'esclusione di stenosi dell'arteria madre pari almeno al 50%, dopo l'esclusione di sospetta BAD e utilizzando esclusivamente l'END di causa ischemica. Sono stati costruiti modelli espansi con penalizzazione ridge esplorativi, contenenti variabili di imaging, tempo di insorgenza e trattamento, per ridurre l'instabilità. In un'analisi landmark a 24 ore, sono stati esclusi i pazienti che avevano peggiorato prima delle 24 ore e un modello landmark è stato confrontato con modelli che aggiungevano la deviazione standard della PA sistolica (SBP SD), il coefficiente di variazione (CV) o la variabilità reale media (ARV). Questi modelli sono stati interpretati come previsioni dinamiche successive al ricovero. Sono stati seguiti i principi di trasparenza nella presentazione dei modelli predittivi16. L'analisi di revisione riproducibile è stata eseguita utilizzando Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3 e SciPy 1.16.2.

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Risultati

Cohorte e caratteristiche basali
Di 965 pazienti sottoposti a screening, ne sono stati inclusi 240 (Figura 1). Tra i pazienti inclusi, 194 (80,8%) hanno eseguito una risonanza magnetica, e 46 (19,2%) sono stati classificati sulla base esclusivamente della tomografia computerizzata. Un END si è verificato in 54 pazienti (22,5%). Il punteggio NIHSS basale era di 3 (IQR, 2–4) nel gruppo con END e di 2 (IQR, 1–3) nel gruppo senza END (P < 0,001). Il rapporto NLR era rispe...

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Discussione

In questo gruppo di sviluppo, l'END si è verificato nel 22,5%, valore molto simile alle stime combinate attuali per l'ictus ischemico lacunare2. La pressione arteriosa sistolica continua all'ammissione, il punteggio NIHSS basale, il rapporto neutrofili-linfociti (NLR) e qualsiasi stenosi registrata erano associati all'END nel modello a quattro variabili. Tuttavia, l'AUC corretta per l'ottimismo di 0,741 e il punteggio Brier out-of-bag di 0,158 indicavano una capacità prognostica moderata, piuttost...

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Dichiarazioni

Gli autori non hanno dichiarato conflitti di interessi.

Ringraziamenti

Si ringrazia il personale medico del Dipartimento di Neurologia e del Centro Avanzato per l'ictus dell'Ospedale Centrale Municipale di Jinhua per l'assistenza fornita nell'assistenza ai pazienti e nella raccolta dei dati.

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
Analizzatore ematologico automaticoSysmex CorporationXN-1000Emocromi completi di routine utilizzati per ricavare il rapporto neutrofili-linfociti
Scanner di tomografia computerizzataSiemens HealthineersSOMATOM DriveAcquisizione di tomografia computerizzata senza mezzo di contrasto e angiografia con tomografia computerizzata durante l'assistenza clinica di routine
Acquisizione di immagini da angiografia TC/angiorisonanza e valutazione della stenosiDipartimento di Radiologia, Ospedale Centrale Municipale di JinhuaProtocolli clinici istituzionali per angiografia TC/angiorisonanza; convenzione di misurazione WASID per stenosi intracranicaAstrazione retrospettiva da referti radiologici di routine firmati; nessuna piattaforma di imaging dedicata alla ricerca. Nessun identificativo di protocollo assegnato
Cartella clinica elettronica e fonte di dati cliniciOspedale Centrale Municipale di JinhuaSistemi informativi ospedalieri istituzionali, di laboratorio, di prescrizione farmacologica e di refertazione radiologicaEstrazione retrospettiva di dati anonimizzati relativi all’assistenza di routine; nessun prodotto specifico per cartella clinica elettronica di ricerca. Numero di catalogo commerciale, versione e RRID non applicabili.
Scanner per imaging a risonanza magneticaGE HealthCareSIGNA Pioneer 3.0TAcquisizione di imaging con pesatura in diffusione, imaging del coefficiente di diffusione apparente e angiografia con risonanza magnetica durante l'assistenza clinica di routine
Microsoft ExcelMicrosoft CorporationMicrosoft 365Revisione tabelle e preparazione del pacchetto per la sottomissione
Microsoft WordMicrosoft CorporationMicrosoft 365Preparazione del manoscritto
Scala nazionale per l'ictus dei National Institutes of HealthIstituto Nazionale dei Disturbi Neurologici e dell'Accidente CerebrovascolareModulo di valutazione NIHSSValutazioni neurologiche di routine
NumPyPacchetto Python open-source2.3.3Calcoli numerici; nessun RRID specifico per il progetto è stato riportato.
pandasPacchetto Python open-source2.3.3Gestione dei dati; nessun RRID specifico per il progetto è stato riportato.
PythonFondazione Software Python3.13.5Analisi statistica riproducibile; RRID: SCR_008394.
SciPyPacchetto Python open-source1.16.2Funzioni statistiche; nessun RRID specifico per il progetto è stato riportato.

Riferimenti

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