Articolo metodologico

Multi-Omics: Flusso di lavoro di bioinformatica pan-oncologica per la valutazione di PTDSS1 e PTDSS2 come biomarcatori prognostici e immunitari

DOI:

10.3791/71827

⸱

5 giugno 2026

 ,  ,  , 
1Institute of Translational Medicine Zhuhai People's Hospital Affiliated with Jinan University, 2Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Jinan University, 3The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, 4State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, The Biomedical Translational Research Institute, Health Science Center (School of Medicine), Jinan University

In questo articolo

Sommario

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Questo studio ha condotto un'analisi bioinformatica completa utilizzando molteplici database pubblici per valutare i modelli di espressione genica, le correlazioni cliniche, la prognosi di sopravvivenza, i punteggi di steno tumorale e le caratteristiche immunitarie di PTDSS1 e PTDSS2 in vari tipi di tumore. I risultati suggeriscono che questi geni potrebbero fungere da potenziali biomarcatori per la diagnosi, la prognosi e l'immunoterapia del cancro.

Abstract

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Gli enzimi di sintesi della fosfatidilserina PTDSS1 e PTDSS2 svolgono ruoli importanti nei processi cellulari, inclusa la composizione delle membrane e la trasduzione del segnale. Espressioni anomale di questi enzimi sono state associate all'infiltrazione tumorale dei macrofagi e a scarsi risultati di sopravvivenza nel cancro al seno. Tuttavia, il loro ruolo globale tra i diversi tipi di cancro resta poco chiaro. In questo studio, abbiamo effettuato un'analisi pan-tumorale per valutare la rilevanza diagnostica, prognostica, dell'infiltrazione immunitaria e immunoterapeutica di PTDSS1 e PTDSS2. Sono stati utilizzati molteplici database pubblici per analizzare i modelli di espressione genica, le correlazioni cliniche, gli esiti di sopravvivenza, i punteggi di stemma tumorale e le caratteristiche immunitarie correlate in vari tipi di cancro. I risultati hanno mostrato che PTDSS1 e PTDSS2 sono ampiamente espressi nei tessuti umani e significativamente aumentati nella maggior parte dei tessuti tumorali rispetto ai tessuti normali. Un'elevata espressione di PTDSS1 o PTDSS2 era associata a una peggiore sopravvivenza complessiva (OS) in diversi tipi di cancro e mostrava correlazioni significative con i punteggi di stadio clinico e di staminità tumorale. Inoltre, analisi funzionali hanno suggerito che questi geni potrebbero contribuire alla tumorigenesi, alla regolazione immunitaria e alla chemioresistenza. Nel complesso, i risultati evidenziano il significato prognostico di PTDSS1 e PTDSS2 in più tumori e suggeriscono che possano rappresentare potenziali biomarcatori per la diagnosi e la prognosi oncologica, oltre a bersagli promettenti per l'immunoterapia.

Introduzione

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Sebbene siano stati raggiunti notevoli progressi nell'oncologia negli ultimi secoli, il cancro rimane una delle principali cause di morte e carico di malattia a livellomondiale 1,2. La gestione clinica attuale si basa sempre più su strategie di trattamento multimodali, combinando diversi approcci terapeutici per massimizzare l'efficacia migliorando al contempo la sopravvivenza e il benessere complessivodel paziente 2. In questo contesto, l'immunoterapia oncologica si è rapidamente evoluta fino a diventare un pilastro centrale dell'oncologia moderna. I suoi vantaggi—tra cui la selettività dei bersagli, gli effetti terapeutici duraturi, l'applicabilità su molteplici tipi di tumori, la capacità di mitigare la resistenza e la compatibilità con altri trattamenti—hanno suscitato un ampio interesse. Tuttavia, la sua applicazione clinica rimane vincolata da diversi fattori, tra cui la reattività variabile del paziente, tossicità legate al sistema immunitario, resistenza acquisita, un elevato onere economico e limitazioni nel monitoraggio del trattamento. Queste sfide evidenziano la necessità di un continuo perfezionamento e innovazione in questo settore. Allo stesso tempo, la riprogrammazione metabolica è emersa come un segno distintivo del cancro, con il metabolismo lipidico che attira sempre più attenzione. Le alterazioni nell'acquisizione, sintesi e utilizzo dei lipidi forniscono un supporto essenziale per la crescita e la sopravvivenza delle cellule tumorali e possono anche giocare un ruolo nello sviluppo della resistenzaterapeutica 3,4. L'assorbimento e l'utilizzo riprogrammati dei lipidi supportano la proliferazione delle cellule tumorali e possono contribuire alla resistenzaterapeutica 5. Inoltre, biomarcatori legati ai lipidi sono stati associati alla prognosi del paziente e alla risposta altrattamento 6,7. Nonostante l'attenzione crescente, i meccanismi del metabolismo lipidico nel cancro e lo sviluppo di terapie efficaci mirate ai lipidi rimangono insufficientemente compresi, il che richiede ulteriori indagini.

Le fosfatidilserina sintasi, PTDSS1 e PTDSS2, sono enzimi chiave responsabili della biosintesi della fosfatidilserina (PS)8,9,10, uno dei principali fosfolipidi anioni nelle membranecellulari 11, essenziali per mantenere la struttura e la funzione dellamembrana 8,12,13. Questi enzimi condividono una moderata somiglianza di sequenza (~32%)13 e possiedono molteplici regioni transmembrana, principalmente localizzate nel reticolo endoplasmatico e nelle membrane associate aimitocondri 14,15,16. La PS viene generata tramite una reazione di scambio serinico con fosfolipidiesistenti 8,9, con PTDSS1 che utilizza preferentemente fosfatidilcolina17,18 e PTDSS2 che utilizza fosfatidiletanolaminamina19,20. PTDSS1 è ampiamente espresso neitessuti 21, mentre PTDSS2 mostra una distribuzione più ristretta, con livelli più elevati nei neuroni cerebrali dei topi e nelle cellule Sertolidei testicoli 19. Dal punto di vista funzionale, il PTDSS2 è essenziale per lo sviluppo normale dei testicoli, poiché circa il 10% dei topi maschi knockout presenta infertilità e dimensioni ridotte dei testicoli, un fenotipo non osservato nei topi carenti di PTDSS119. Sebbene la delezione di un singolo gene di nessuno dei due enzimi comprometta la vitalità, la perdita simultanea porta a letalitàembrionale 19,22, sottolineando l'importanza della biosintesi della PS nella sopravvivenza cellulare. Evidenze recenti suggeriscono che la disregolazione di PTDSS1 e PTDSS2 nei tumori sia associata a un'infiltrazione alterata dei macrofagi associata al tumore e a una peggiore sopravvivenza nelle pazienti con cancro alseno 23. Collettivamente, questi risultati indicano che PTDSS1 e PTDSS2 sono fondamentali per l'omeostasi della membrana, e la loro espressione anomala può contribuire alla progressione della malattia, in particolare nel cancro.

Questo studio confronta sistematicamente gli effetti pan-tumorali di PTDSS1 e PTDSS2 sull'espressione tumorale, la prognosi, la stemmatizzazione, la regolazione immunitaria, le alterazioni genomiche e la risposta al trattamento. A differenza di studi precedenti che si concentravano su singoli tipi di cancro o su eventi isolati di metabolismo lipidico, la ricerca attuale integra dati multi-omici per esplorare potenziali legami tra biosintesi della fosfatidilserina, immunità tumorale e progressione del cancro. L'analisi include modelli di espressione, correlazioni con le caratteristiche tumorali e fattori immunologici, caratteristiche genomiche e la previsione della sensibilità al farmaco. Questo studio mira ad approfondire la comprensione dei ruoli funzionali di PTDSS1 e PTDSS2 tra diverse neoplasie e a fornire una base teorica e una guida pratica per lo sviluppo di strategie terapeutiche personalizzate.

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Protocollo

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Questo studio si è basato esclusivamente su dataset pubblici e non ha coinvolto la partecipazione diretta di persone o animali; Pertanto, non erano necessarie l'approvazione etica istituzionale e il consenso informato

1. Analisi dell'espressione di PTDSS1 o PTDSS2

  1. Valutare l'espressione di mRNA di PTDSS1 e PTDSS2 nei tessuti umani normali utilizzando il database dell'Human Protein Atlas (HPA) (https://www.proteinatlas.org).
  2. Recuperare i profili di espressione genica PTDSS1 e PTDSS2 su più tipi di cancro dal modulo "Gene DE" della piattaforma TIMER2 (http://timer.cistrome.org/).
  3. Scarica i dati di espressione di RNA-seq per tessuti normali e tumorali dai database TCGA (http://cancergenome.nih.gov) e GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/).

2. Analisi dello stadio patologico, della sopravvivenza e dell'istituto tumorale

  1. Scarica il dataset TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) dalla piattaforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/).
  2. Estrai i dati di espressione di PTDSS1 e PTDSS2 da tutti i campioni ed escludi le voci con valori di espressione nulli. Normalizzare i dati di espressione rimanenti usando la trasformazione log2(x + 0,001).
  3. Rimuovere i tipi di tumori contenenti meno di tre campioni, ottenendo un dataset finale che comprende 37 tipi di tumori. Eseguire analisi di espressione differenziale tra le fasi cliniche utilizzando software R.
  4. Valutare la significatività statistica tra due gruppi utilizzando il test t di Student non accoppiato e tra più gruppi utilizzando l'analisi della varianza (ANOVA)24.
  5. Recupera il dataset TCGA Pan-Cancer dalla piattaforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Estrarre i profili di espressione PTDSS1 e PTDSS2 ed escludere i campioni con valori di espressione zero.
  6. Rimuovere i casi con durate di follow-up inferiori a 30 giorni. Normalizzare i dati di espressione rimanenti usando la trasformazione log2 con un pseudo-conteggio di 0,001.
  7. Escludere i tipi di cancro contenenti meno di 10 campioni, ottenendo un dataset finale composto da 39 tipi di cancro con corrispondenti informazioni sul sistema operativo. Esegui analisi di sopravvivenza utilizzando il pacchetto R survival (sopravvivenza).
  8. Costruire modelli di rischio proporzionale di Cox utilizzando la funzione coxph per valutare le associazioni tra l'espressione di PTDSS1/PTDSS2 e la prognosi del paziente attraverso i tumori. Valutare le differenze di sopravvivenza utilizzando il test log-rank24.
    NOTA: A causa dell'eterogeneità e della disponibilità incompleta dei dati di annotazione clinica tra i diversi tipi di tumori nella TCGA, covarie cliniche aggiuntive (come età, sesso e stadio tumorale) non sono state incorporate in modo uniforme nelle analisi di regressione di Cox.
  9. Ottieni il dataset TCGA Pan-Cancer dalla piattaforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Estrarre i profili di espressione di PTDSS1 e PTDSS2 e calcolare gli indici di stemma tumorale basandosi sulle caratteristiche di metilazione del DNA.
  10. Integrare i punteggi di stemness con i dati di espressione genica per le analisi successive. Escludere campioni con valori di espressione zero e normalizzare i dati di espressione rimanenti usando la trasformazione log2.
  11. Rimuovere i tipi di tumori rappresentati da meno di tre campioni per migliorare l'affidabilità analitica. Eseguire analisi di correlazione di Pearson per valutare l'associazione tra espressione di PTDSS1/PTDSS2 e stemma tumorale tra diversi tipi di cancro 24.
    NOTA: I campioni con valori di espressione zero sono stati esclusi per ridurre la potenziale influenza del rumore tecnico e dei valori indefiniti durante la normalizzazione basata sulla trasformazione logaritmica. Lo stesso principio vale anche per i passaggi successivi.

3. Analisi della prognosi di sopravvivenza

  1. Analizza le associazioni tra l'espressione di PTDSS1/PTDSS2 e lo stadio tumorale utilizzando il modulo "Stage Plot" della piattaforma Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA) (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. Valutare il significato prognostico di PTDSS1 e PTDSS2 in diversi tipi di cancro utilizzando il database KM Plotter (https://kmplot.com/analysis/).
  3. Stratificare i pazienti in gruppi ad alta e bassa espressione secondo valori mediani di espressione (taglia-alto = 50%, soglia bassa = 50%).
  4. Generare mappe di significatività OS e curve di sopravvivenza di Kaplan–Meier per PTDSS1 e PTDSS2 tra tumori TCGA utilizzando GEPIA2. La significatività statistica viene valutata utilizzando il test log-rank.

4. Analisi genica correlata a PTDSS1 o PTDSS2

  1. Ottieni le reti di interazione proteina-proteina di PTDSS1 e PTDSS2 dal database STRING (https://cn.string-db.org/) selezionando interazioni convalidate sperimentalmente in Homo sapiens con i seguenti parametri: punteggio minimo di interazione = 0,150 (bassa fiducia), tipo di rete completo, bordi basati su evidenze e un numero massimo di interattori = 50.
  2. Identificare potenziali geni co-espressi utilizzando il modulo "Rilevamento Genetico Simile" in GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index) e selezionare i primi 100 geni correlati per ulteriori analisi.
  3. Valutare le correlazioni di espressione tra PTDSS1/PTDSS2 e le prime 10 proteine interagenti tra i tipi tumorali utilizzando il modulo "Gene_Corr" in TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/) e visualizzare i risultati come mappe termiche.
  4. Recupera le annotazioni dei percorsi della Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) tramite l'API REST KEGG (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) e utilizzale come base di riferimento per l'analisi dell'arricchimento funzionale.
  5. Esegui l'analisi di arricchimento del set genico utilizzando il cluster Profiler del pacchetto R, con dimensioni del set genico che vanno da 5 a 5000.
    NOTA: La significanza statistica è definita come P < 0,05 e il tasso di false scoperte (FDR) < 0,25.
  6. Condurre analisi di arricchimento dell'Ontologia Genica (GO), inclusi il Processo Biologico (BP), la Componente Cellulare (CC) e la Funzione Molecolare (MF), utilizzando il database DAVID. Visualizza vie arricchite utilizzando la piattaforma del microbioma.

5. Analisi dell'alterazione genetica

  1. Indagare i profili mutazionali di PTDSS1 e PTDSS2 tra diversi tipi di cancro utilizzando la piattaforma cBioPortal (http://www.cbioportal.org/) basata sulla coorte TCGA Pan-Cancer Atlas Studies.
  2. Esamina la frequenza e i tipi di alterazione di PTDSS1 e PTDSS2 utilizzando i moduli "OncoPrint" e "Cancer Types Summary". Usa il modulo "OncoPrint" per visualizzare mutazioni, variazioni del numero di copie e alterazioni dell'espressione genica tra i campioni.
  3. Consulta PTDSS1 o PTDSS2 nelle sezioni "Riepilogo dei Tipi di Cancro" e "Mutazioni" per ottenere informazioni dettagliate sui siti di alterazione, sui tipi di mutazione e sulla loro distribuzione tra i diversi tipi di cancro.
  4. Scarica il dataset TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) dal database UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Estrai i dati di espressione di PTDSS1 e PTDSS2 per ogni campione e ottieni i corrispondenti punteggi di instabilità dei microsatelliti (MSI). Integrare dati sull'espressione genica e sull'MSI per le analisi a valle.
  5. Escludere i campioni con valori di espressione zero e trasformare i dati restanti usando la scala log2(x + 0,001). Rimuovere i tipi di tumori rappresentati da meno di tre campioni, ottenendo un dataset finale che comprenda dati di espressione e MSI su 37 tipi dicancro e 24.
  6. Ottieni il dataset TCGA Pan-Cancer dal database UCSC Xena ed estrai i dati di espressione di PTDSS1 e PTDSS2 per ogni campione. Scarica i dati di Variazione Nucleotidica Semplice di Livello 4 elaborati con MuTect2 dal portale GDC (https://portal.gdc.cancer.gov/).
  7. Calcola il carico di mutazione tumorale (TMB) per ogni campione utilizzando la funzione TMB nel pacchetto R di maftools e integra i valori TMB con i relativi dati di espressione genica.
  8. Escludere i campioni con valori di espressione zero e trasformare i dati restanti usando la scala log2(x + 0,001). Rimuovere i tipi di tumori rappresentati da meno di tre campioni, ottenendo un dataset finale composto da 37 tipi di tumori.

6. Geni regolatori immunitari, checkpoint immunitari e analisi dei geni modificati tramite RNA

  1. Ottieni il dataset TCGA Pan-Cancer dal database UCSC ed estrai i dati di espressione di PTDSS1 o PTDSS2 insieme a 150 geni marcatori che rappresentano cinque vie immunitarie correlate (chemochina: 41 geni; recettore: 18 geni; MHC: 21 geni; immunoinibitore: 24 geni; immunostimolatore: 46 geni) per ogni campione.
  2. Escludere campioni di tessuto normali e campioni con valori di espressione zero e applicare una trasformazione log2(x + 0,001) a tutti i dati di espressione. Eseguire un'analisi di correlazione di Pearson per valutare le associazioni tra PTDSS1 o PTDSS2 e i geni dei marcatori delle vie immunitarie.
  3. Recupera il dataset TCGA Pan-Cancer dal database UCSC ed estrai i dati di espressione di PTDSS1 o PTDSS2 insieme a 60 geni coinvolti nelle vie dei checkpoint immunitari (inibitori: 24 geni; stimolatori: 36 geni).
  4. Rimuovere i campioni normali e i campioni con valori di espressione zero e trasformare tutti i dati di espressione usando log2(x + 0,001). Effettuare un'analisi di correlazione di Pearson per valutare le associazioni tra PTDSS1 o PTDSS2 e geni correlati ai checkpoint immunitari.
  5. Scarica il dataset TCGA Pan-Cancer dal database UCSC ed estrai i dati di espressione di PTDSS1 o PTDSS2 insieme a 44 geni associati a tre tipi di modifiche dell'RNA (m1A: 10 geni; m5C: 13 geni; m6A: 21 geni) per ogni campione.
  6. Escludere campioni di tessuto normali e campioni con valori di espressione zero e applicare una trasformazione log2(x + 0,001) a tutti i dati di espressione. Eseguire un'analisi di correlazione di Pearson per valutare le relazioni tra PTDSS1 o PTDSS2 e i geni correlati alla modifica dell'RNA.

7. Analisi dell'infiltrazione immunitaria

  1. Scarica il dataset TCGA Pan-Cancer dal database UCSC Xena ed estrai i dati di espressione PTDSS1 e PTDSS2 per ogni campione.
  2. Escludere campioni normali e campioni con valori di espressione zero. Normalizzare i dati di espressione usando la trasformazione log2(x + 0,001) e mappare gli identificatori geni al formato GeneSymbol.
  3. Calcola StromalScore, ImmuneScore e ESTIMATE Score per ogni paziente utilizzando il pacchetto ESTIMATE R, ottenendo punteggi di infiltrazione immunitaria per 9.554 campioni tumorali in 39 tipi di tumore.
  4. Eseguire un'analisi di correlazione di Pearson utilizzando la funzione "corr.test" nel pacchetto R di psicologia per valutare le associazioni tra espressione genica e punteggi di infiltrazione immunitaria.
  5. Stima dei punteggi di infiltrazione delle cellule immunitarie per cellule B, cellule T CD4+ , cellule T CD8+ , neutrofili, macrofagi e cellule dendritiche utilizzando l'algoritmo TIMER implementato nel pacchetto IOBR R per 9.405 campioni in 36 tipi di tumori.
  6. Condurre un'analisi di correlazione di Pearson per valutare le relazioni tra l'espressione di PTDSS1/PTDSS2 e i livelli di infiltrazione delle cellule immunitari.

8. Sensibilità ai farmaci di PTDSS1 e PTDSS2 nel pan-cancro

  1. Scarica i dati sull'attività dei composti NCI-60 e i profili di espressione RNA-seq da CellMiner.
  2. Seleziona composti approvati dalla FDA o in sperimentazione clinica per analisi successive.
  3. Eseguire analisi della sensibilità farmacologica di PTDSS1 e PTDSS2 nel pan-cancro utilizzando il software R.

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Risultati

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Espressione di mRNA PTDSS1 o PTDSS2 in vari tessuti umani normali

Utilizzando i dati del database HPA, sono stati esaminati i profili di espressione dell'mRNA di PTDSS1 e PTDSS2 in una gamma di tessuti umani. L'analisi ha rivelato notevoli modelli di espressione specifici per tessuto. PTDSS1 era fortemente espressa nella paratiroide, nel muscolo cardiaco, nei linfonodi, nelle tonsille e nel midollo osseo (Figura 1A

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Discussione

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Il cancro è una malattia sistemica caratterizzata dalla disregolazione di molteplici sistemi e generalmente progredisce attraverso tre fasi: eliminazione, equilibrio edescape 25. Nella fase di eliminazione, il sistema immunitario elimina efficacemente le cellule tumorali appena formate; Durante la fase di equilibrio, le cellule tumorali e le cellule immunitarie sono in relativo equilibrio, impedendo l'espansione o la metastasi tumorale; In definitiva, nella fase d...

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Dichiarazioni

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Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Ringraziamenti

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Gli autori non hanno ricevuto alcun sostegno finanziario per la ricerca, la paternità e la pubblicazione di questo articolo.

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
piattaforma cBioPortalcBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Piattaforma per la visualizzazione e l'analisi di dati genomici multidimensionali del cancro
Portale GDCGenomic Data Commons (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/Portale per il download di dataset genomici e di mutazioni TCGA
Piattaforma GEPIAGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/Server web per la profilazione dell'espressione genica e l'analisi della sopravvivenza basati su dataset TCGA e GTEx
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexServer web aggiornato per correlazione dell'espressione genica e analisi interattiva
Database GTExProgetto Genotype-Tissue Expression (GTEx)http://commonfund.nih.gov/GTEx/Database contenente profili di espressione genica da tessuti umani normali
Database dell'Human Protein Atlas (HPA)Atlante delle Proteine Umanehttps://www.proteinatlas.orgDatabase per l'analisi dei profili di espressione di proteine e RNA in tessuti normali e tumori
KEGG REST APIEnciclopedia di Geni e Genomi di Kyoto (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlInterfaccia di programmazione applicativa per recuperare annotazioni dei percorsi KEGG
Strumento KM PlotterKMplothttps://kmplot.com/analysis/Strumento online per valutare il significato prognostico dei geni in più tumori
pacchetto R di maftoolsPacchetto Bioconductor maftoolsVersione 2.8.05Pacchetto R utilizzato per il carico delle mutazioni tumorali e l'analisi delle mutazioni
pacchetto psych RCRAN R package psychVersione 2.1.6Pacchetto R utilizzato per analisi statistiche di correlazione e psicologiche
Pacchetto RR Foundation for Statistical ComputingVersione 4.1.3Software di calcolo statistico utilizzato per l'analisi della sensibilità dei farmaci
R package clusterProfilerBioconductor package clusterProfilerVersione 3.14.3Pacchetto R utilizzato per le analisi KEGG e di arricchimento funzionale
Sopravvivenza del pacchetto RSopravvivenza del pacchetto R del CRANVersione 3.2-7Pacchetto R utilizzato per la regressione di Cox e Kaplan– Analisi di sopravvivenza di Meier
Software RR Foundation for Statistical ComputingVersione 3.6.4Software di calcolo statistico utilizzato per la bioinformatica e le analisi di sopravvivenza
Database STRINGSTRINGhttps://cn.string-db.org/Database per proteine e ndash; Analisi della rete di interazione proteica
Database TCGAL'Atlante del Genoma del Cancro (TCGA)http://cancergenome.nih.govDatabase di genomica oncologica su larga scala contenente dati genomici, trascrittomici e clinici sul cancro
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Piattaforma per la stima dell'infiltrazione delle cellule immunitarie e l'analisi di correlazione nei tumori
Piattaforma Tumor Immune Estimation Resource 2.0 (TIMER2)TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Piattaforma web per l'analisi sistematica dell'infiltrazione immunitaria tra diversi tipi di cancro
Piattaforma UCSC XenaUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/Piattaforma per la visualizzazione e l'analisi di dataset multi-omics pubblici TCGA e altri

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Analisi pan cancerflusso di lavoro multi omicobiomarcatore PTDSS1biomarcatore PTDSS2biomarcatori prognosticiinfiltrazione immunitariastemness tumoralepattern di espressione genicatarget per l immunoterapiamacrofagi associati al tumore

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