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Articolo di ricerca

Macrofagi nel lupus eritematoso sistemico: un'analisi bibliometrica delle tendenze della ricerca e delle frontiere emergenti

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DOI:

10.3791/72238

11 agosto 2026

In questo articolo

Sommario

Questo studio delinea sistematicamente il panorama della ricerca e le frontiere in evoluzione del campo del lupus eritematoso sistemico e dei macrofagi dal 2016 al 2025 utilizzando l'analisi bibliometrica.

Abstract

Questo studio ha analizzato sistematicamente 1.197 articoli sul ruolo dei macrofagi nel lupus eritematoso sistemico (SLE) pubblicati dal 2016 al 2025 utilizzando metodi bibliometrici basati sulla Web of Science Core Collection. L'analisi ha esaminato le tendenze di pubblicazione, le reti collaborative, i temi di ricerca e la base di conoscenza per chiarire l'attuale panorama della ricerca, le forze di ricerca fondamentali e l'evoluzione delle frontiere in questo campo. Il numero di pubblicazioni ha raggiunto il picco di 154 nel 2022, mentre le citazioni annuali sono aumentate complessivamente da 184 nel 2016 a 9.030 nel 2025, indicando una ricerca attiva e di grande impatto. La Cina si è classificata prima per volume di pubblicazioni (379 articoli), mentre gli Stati Uniti hanno guidato il numero totale di citazioni (18.838) e la centralità della collaborazione internazionale. L'Università Jiao Tong di Shanghai e l'Istituto Karolinska furono le istituzioni più produttive, con 23 articoli ciascuna. Frontiere in Immunologia (fattore d'impatto = 5,9; Journal Citation Reports quartile 1) è stata la rivista più produttiva. Il clustering per cronologia delle parole chiave ha identificato 13 temi di ricerca principali, inclusi componenti chiave dell'immunità innata come trappole extracellulari per neutrofili, cellule dendritiche e recettori simili a Toll, oltre all'immunità adattativa che coinvolge cellule T, cellule B e cellule dendritiche plasmacitoidi. Questi temi includevano anche meccanismi fondamentali come la polarizzazione dei macrofagi, l'inflamosoma della famiglia dei recettori NOD contenente dominio 3 (NLRP3) e la pulizia delle cellule apopttotiche, insieme a punti critici clinici come la nefrite lupi, la sindrome da attivazione dei macrofagi e l'artrite reumatoide. L'evoluzione dei punti caldi di ricerca riflette una progressione dai primi meccanismi di base della pulizia delle cellule apoptotiche e dei complessi immunitari alla regolazione raffinata delle citochine, dell'immunità innata e dell'immunità adattiva, e infine agli studi sulla terapia mirata alle vie di segnalazione, alla gestione clinica e alla validazione multicentrica, con "pathway" e "diagnosi multicentrica" che si distinguono come frontiere attuali della ricerca.

Introduzione

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia autoimmune cronica caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi, deposizione di complessi immunitari e infiammazionemultiorganale 1,2. Nonostante i notevoli progressi negli approcci diagnostici e nelle strategie terapeutiche negli ultimi decenni, il SLE continua a causare gravi danni ai reni, al sistema ematologico e al sistema nervosocentrale 3,4,5. I trattamenti esistenti, inclusi glucocorticoidi, immunosoppressori e agenti biologici, hanno generalmente un'efficacia terapeutica limitata e sono associati a effetti avversi in misuravariabile 6,7,8. Le strategie di ingegneria cellulare, come la terapia con cellule T del recettore chimerico dell'antigene (CAR-T), hanno dimostrato il potenziale di ottenere una remissione duratura senza farmaci nel SLE attraverso la profonda depauperazione delle cellule Bautoreattive 9,10,11. Come membri chiave del sistema immunitario innato, i macrofagi svolgono funzioni cruciali nella eliminazione dei complessi immunitari, nell'efferocitosi delle cellule apoptotiche e nella secrezione di citochine, mantenendo così l'omeostasiimmunitaria 11,12. Le evidenze accumulate indicano che molteplici forme di disfunzione dei macrofagi sono implicate nella patogenesidel SLE 13,14,15. Una polarizzazione disregolata dei macrofagi in fenotipi proinfiammatori M1 rispetto a quelli antinfiammatori M2 è stata osservata costantemente nella nefrite lupica, dove i macrofagi M1 favoriscono danni tissutali mentre quelli M2 contribuiscono alla riparazione tissutale e al rimodellamentofibrotico 16,17. La formazione eccessiva di trappole extracellulari neutrofile (NET) e l'attivazione aberrante delle vie di segnalazione dell'interferone amplificano ulteriormente le risposte infiammatorie mediate daimacrofagi 18,19,20. Di conseguenza, la disfunzione dei macrofagi è emersa non solo come un nodo centrale nella patogenesi del LES, ma anche come un promettente bersaglioterapeutico 21.

L'ultimo decennio ha assistito a una rapida espansione delle pubblicazioni focalizzate sul ruolo dei macrofagi nel LES, coprendo diverse direzioni di ricerca, tra cui efferocitosi, NETosi, polarizzazione dei macrofagi, riprogrammazione metabolica e modulazione mirata delle vie disegnalazione 22,23,24,25,26 . Tuttavia, la letteratura in crescita porta anche delle sfide, tra cui temi di ricerca frammentati, un'identificazione poco chiara delle forze di ricerca fondamentali e una mappatura ambigua dell'evoluzione delle frontiere, sottolineando l'urgente necessità di una panoramica sistematica dell'attuale panorama della ricerca. La bibliometria impiega metodi matematici e statistici per analizzare quantitativamente le caratteristiche distributive e i modelli evolutivi dei portatori di conoscenza, fornendo dati obiettivi sulle tendenze di pubblicazione, le reti collaborative, i punti caldi di ricerca e le dinamiche difrontiera 27,28,29,30,31 . Sebbene gli approcci bibliometrici siano stati applicati con successo alla mappatura della conoscenza nell'immunoterapia della SLE, nella scoperta di biomarcatori e in campi correlati, la mappatura bibliometrica focalizzata specificamente sui macrofagi nella SLE rimanelimitata 32,33,34. Questo studio recupera la letteratura rilevante dal database Web of Science Core Collection che copre dal 2016 al 2025 e utilizza CiteSpace, VOSviewer e Scimago Graphica per condurre analisi visive multidimensionali. Esaminando i risultati delle pubblicazioni, le collaborazioni tra paesi e regioni e istituzioni, le reti di autori e riviste, la co-ocorrenza di parole chiave e il clustering delle timeline, nonché il rilevamento di episodi di citazione, questo studio mira a chiarire sistematicamente lo stato attuale della ricerca, le forze di ricerca fondamentali, l'evoluzione tematica e le frontiere emergenti nel campo dei macrofagi in SLE, fornendo così una mappa di conoscenza oggettiva e un riferimento direzionale per le future indagini.

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Protocollo

Non è stata richiesta alcuna approvazione etica o consenso informato per questo studio, poiché tutti i dati sono stati derivati da registri bibliografici pubblici nel database Web of Science Core Collection. Nessun partecipante umano, animale o campione clinico è stato coinvolto in questa ricerca.

Strategia di acquisizione dati e ricerca

I dati sono stati recuperati dal database Web of Science Core Collection (WOSCC) in un'unica data (27 aprile 2026) per garantire coerenza e riproducibilità dei dati. La query di ricerca impiegava operatori booleani con la seguente struttura: TS=("Lupus eritematoso, sistemico" OPPURE "Lupus eritematoso sistemico" OPPURE "Lupus eritematoso disseminato") E TS=("macrofago*"). I tipi di documento erano limitati agli articoli e agli articoli di revisione. Il periodo di pubblicazione è andato dal 1° gennaio 2016 al 31 dicembre 2025. Un totale di 1.197 articoli validi sono stati conservati per un'analisi bibliometrica successiva.

Strumenti analitici

È stata utilizzata una pipeline analitica che incorporava più pacchetti software. CiteSpace (Research Resource Identifier [RRID]: SCR_020932) è stato utilizzato per il clustering delle cronologie delle parole chiave e l'analisi delle citazioni burst35. VOSviewer (RRID: SCR_016598) è stato utilizzato per costruire e visualizzare reti di coautorialità per paesi/regioni, istituzioni e autori, e per generare mappe di co-incidenza di parolechiave 36. Scimago Graphica veniva utilizzato per generare visualizzazioni di rete di collaborazione paese/regione a partire dai file di rete esportati da VOSviewer37. I calcoli statistici di base e la preparazione delle figure venivano eseguiti utilizzando WPS Excel e GraphPad Prism (RRID: SCR_002798). Il flusso di lavoro bibliometrico complessivo è illustrato nella Figura 1.

Configurazione dei parametri in CiteSpace e VOSviewer

In CiteSpace, la slicenza temporale è stata impostata dal 2016 al 2025 con intervalli di 1 anno. L'indice g (k = 10) è stato selezionato come soglia di selezione del nodo. L'algoritmo di potatura Pathfinder è stato applicato due volte: prima per semplificare ogni singola rete di slice temporali e di nuovo dopo aver unito tutte le slice per ridurre la complessità visiva. In VOSviewer, è stato scelto l'algoritmo LinLog/modularità per l'ottimizzazione della disposizione della rete. Le dimensioni dei nodi sono state ponderate in base al numero di documenti o alla frequenza delle citazioni, a seconda dell'analisi specifica. Per la mappatura della collaborazione paese/regione utilizzando Scimago Graphica, i diametri dei nodi riflettevano i volumi di pubblicazione e lo spessore del collegamento rappresentava le intensità di collaborazione tra i paesi.

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Risultati

Produzione annuale di pubblicazioni

Tra il 2016 e il 2025 sono stati pubblicati in totale 1.197 articoli sui macrofagi nella lingua del LES. Il volume annuale di pubblicazioni è oscillato, iniziando a 112 nel 2016, raggiungendo il picco di 154 nel 2022, per poi diminuire leggermente a 133 nel 2025. Nello stesso periodo, il numero annuale di citazioni è aumentato complessivamente da 184 a 9.030, con lievi fluttuazioni, che indicano un progressi...

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Discussione

Questo studio bibliometrico delinea sistematicamente il panorama di ricerca dei macrofagi nell'ELS nell'ultimo decennio (2016–2025). Analizzando 1.197 pubblicazioni della Web of Science Core Collection, abbiamo identificato tendenze globali di pubblicazione, reti collaborative, forze di ricerca fondamentali, evoluzione tematica e dinamiche della base di conoscenza, fornendo così una roadmap oggettiva per future indagini in questo campo in rapida evoluzione.

Ne...

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Dichiarazioni

Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare. Non sono stati utilizzati strumenti assistiti dall'IA nella preparazione di questo manoscritto, inclusa l'analisi dei dati, la generazione di figure o la scrittura.

Ringraziamenti

Questo lavoro è stato sostenuto dall'Iniziativa di Eccellenza e Innovazione dell'Ospedale di Amicizia Cina-Giappone (Grant No. ZRZC2025-KCC02), il Finanziamento Nazionale per la Ricerca Clinica Ospedaliera di Alto Livello (Grant n. 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15), la National Natural Science Foundation of China (Grant No. 82400846), il Progetto Maggiore di Innovazione Farmacologica del Ministero della Scienza e Tecnologia della Cina (Grant No. 2017ZX09301001) e il Programma per Scienziati Stranieri della Fondazione Nazionale Russa per la Scienza (Grant No. 257431017).

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Materiali

Elenco dei materiali utilizzati in questo articolo
NomeAziendaNumero di catalogoCommenti
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

Riferimenti

  1. Tanaka Y. Systemic lupus erythematosus. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2022;36(4):101814.
  2. Cascarano G, et al. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2026. Clin Exp Rheumatol. 2026;44(3):427-37.
  3. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: from the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925.
  4. Zheng Z, et al. Immune thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2025;44(1):97-104.
  5. Justiz-Vaillant AA, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: molecules involved in its immunopathogenesis, clinical features, and treatment. Molecules. 2024;29(4):747.
  6. Fanouriakis A, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29.
  7. Su X, et al. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis and targeted therapy. Mol Biomed. 2024;5(1):54.
  8. Morand EF, Fernandez-Ruiz R, Blazer A, Niewold TB. Advances in the management of systemic lupus erythematosus. BMJ. 2023;383:e073980.
  9. Mackensen A, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28(10):2124-32.
  10. Wang Q, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-4.
  11. Wang W, et al. BCMA-CD19 compound CAR T cells for systemic lupus erythematosus: a phase 1 open-label clinical trial. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1304-14.
  12. Bao Y, Wang G, Li H. Approaches for studying human macrophages. Trends Immunol. 2024;45(4):237-47.
  13. Bernier ED, Bartnicki E, Khanna KM. Macrophages: sentinels, warriors, and healers. Hum Mol Genet. 2025;34(R1):R110-20.
  14. Zhang L, Sheng J, Liu T. Macrophages in lupus nephritis: insights into its pathogenesis and emerging treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(10):39365.
  15. Yang S, Zhao M, Jia S. Macrophage: key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Front Immunol. 2023;14:1080310.
  16. Chavanisakun C, Keawvichit R, Benjakul N. M1 and M2 macrophage polarization correlates with activity and chronicity indices in lupus nephritis. Life (Basel). 2025;15(1):55.
  17. Zhao L, et al. Regulation of macrophage polarization by targeted metabolic reprogramming for the treatment of lupus nephritis. Mol Med. 2024;30(1):96.
  18. Fresneda Alarcon M, McLaren Z, Wright HL. Neutrophils in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: same foe different M.O. Front Immunol. 2021;12:649693.
  19. Postal M, et al. Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Immunol. 2020;67:87-94.
  20. Lood C, et al. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease. Nat Med. 2016;22(2):146-53.
  21. Cutolo M, et al. Dynamic macrophage phenotypes in autoimmune and inflammatory rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(9):546-65.
  22. Wu R, et al. Polydopamine-encapsulated probiotics restore gut homeostasis and reinstate macrophage efferocytosis in systemic lupus erythematosus. Adv Sci (Weinh). 2026;13(24):e22637.
  23. Suvandjieva V, et al. Modelling the impact of NETosis during the initial stage of systemic lupus erythematosus. Bull Math Biol. 2024;86(6):66.
  24. Zhao CL, et al. Long non-coding RNA H19 contributes to M1 macrophage polarization mediated inflammation via miR-145-5p-PAI-1 axis in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2026;59(1):2649582.
  25. Su H, et al. Glucose metabolic reprogramming in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis: theoretical foundations and therapeutic implications. Front Immunol. 2026;17:1799232.
  26. Lv Q, et al. ANGPTL3 in podocytes contributes to the pathogenesis of lupus nephritis by activating MSR1 in macrophages. Kidney Dis (Basel). 2026;12(1):288-301.
  27. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: a bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  28. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: a bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  29. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: a bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  30. Jia MY, Bai XX. Mapping the knowledge landscape of atopic dermatitis and allergic rhinitis comorbidity: a bibliometrics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70363.
  31. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-74.
  32. Fu D, Cao Y, Ma T, Wu H. A bibliometric analysis on immunotherapy treatments for systemic lupus erythematosus: analysis of published evidence from 2014 to 2024. Clin Rheumatol. 2026;45(2):831-44.
  33. Yan YL, et al. Research trends of the aetiology of systemic lupus erythematosus in the past 10 years: a bibliometric analysis (2014-2023). Clin Exp Rheumatol. 2025;43(9):1650-60.
  34. Yu H, et al. Mapping theme evolution and identifying hotspots in biomarkers of systemic lupus erythematosus based on global research. Biomark Med. 2024;18(7):321-32.
  35. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8.
  36. van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84(2):523-38.
  37. Wang YF, et al. Global trends and hotspots of artificial intelligence in pain management: a bibliometric analysis. Digit Health. 2026;12:20552076261460708.
  38. Anders HJ, et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7.
  39. Jing C, et al. Macrophage metabolic reprogramming presents a therapeutic target in lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(26):15160-71.
  40. Tsokos GC, et al. New insights into the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(12):716-30.
  41. Mohammadi S, Saghaeian-Jazi M, Sedighi S, Memarian A. Immunomodulation in systemic lupus erythematosus: induction of M2 population in monocyte-derived macrophages by pioglitazone. Lupus. 2017;26(12):1318-27.
  42. Funes SC, et al. Implications of macrophage polarization in autoimmunity. Immunology. 2018;154(2):186-95.
  43. Carter SJ, Tattersall RS, Ramanan AV. Macrophage activation syndrome in adults: recent advances in pathophysiology, diagnosis and treatment. Rheumatology (Oxford). 2019;58(1):5-17.
  44. da Cruz HLA, et al. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. Immunogenetics. 2020;72(4):217-24.
  45. Caricchio R, Gallucci S. Systemic lupus erythematosus and cytokine storm. Adv Exp Med Biol. 2024;1448:355-64.
  46. Ahamada MM, Jia Y, Wu X. Macrophage polarization and plasticity in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2021;12:734008.
  47. Sadeghi M, et al. Neutrophil extracellular trap: a key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Int Immunopharmacol. 2023;116:109843.
  48. Wang X, et al. Recent advances of type I interferon on the regulation of immune cells and the treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm Res. 2025;18:4533-49.
  49. Hanata N, Kaplan MJ. The role of neutrophil extracellular traps in inflammatory rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(1):64-71.
  50. Lee S, et al. AIM2 forms a complex with pyrin and ZBP1 to drive PANoptosis and host defence. Nature. 2021;597(7876):415-9.
  51. Kraaij T, et al. A novel method for high-throughput detection and quantification of neutrophil extracellular traps reveals ROS-independent NET release with immune complexes. Autoimmun Rev. 2016;15(6):577-84.
  52. Li Q, Liu H, Yin G, Xie Q. Efferocytosis: current status and future prospects in the treatment of autoimmune diseases. Heliyon. 2024;10(7):e28399.
  53. Dehdashtian E, Caricchio R. From innate immunity to autoimmunity: neutrophils in systemic lupus erythematosus pathogenesis. Lupus. 2025;34(10):989-1002.
  54. Maria NI, Davidson A. Renal macrophages and dendritic cells in SLE nephritis. Curr Rheumatol Rep. 2017;19(12):81.
  55. Ma C, Xia Y, Yang Q, Zhao Y. The contribution of macrophages to systemic lupus erythematosus. Clin Immunol. 2019;207:1-9.
  56. Kahlenberg JM, Kaplan MJ. The inflammasome and lupus: another innate immune mechanism contributing to disease pathogenesis? Curr Opin Rheumatol. 2014;26(5):475-81.
  57. Khorasani S et al. Amelioration of regulatory T cells by Lactobacillus delbrueckii and Lactobacillus rhamnosus in pristane-induced lupus mice model. J Cell Physiol. 2019;234(6):9778-9786.
  58. Xu H, Yuan K, Chen G. Single-cell transcriptomics reveals CCL3+ classical monocyte subset linked to autoimmune pathogenesis. J Inflamm Res. 2025;18:16273-91.
  59. Wei S, et al. Integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome data reveal the significant role of macrophages in lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2024;26(1):84.
  60. Nehar-Belaid D et al. Mapping systemic lupus erythematosus heterogeneity at the single-cell level. Nat Immunol. 2020;21(9):1094-1106.
  61. Liu SY, et al. Hydroxychloroquine enhances efferocytosis and modulates inflammation via MerTK/Gas6 signaling in a pristane-induced lupus mouse model. Front Immunol. 2025;16:1524315.
  62. Xing Y, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals pathogenic mechanism of renal fibrosis in imiquimod-induced lupus nephritis in mice. Biochem Biophys Rep. 2025;43:102087.
  63. Zhao J, et al. Cxcl9high macrophages recruit circulating Cxcr3+ plasmablasts into kidneys to promote pathogenesis of lupus nephritis mice. Commun Biol. 2025;8(1):1446.
  64. Zhou H, et al. Machine learning combined multi-omics analysis to explore key oxidative stress features in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2025;16:1567466.
  65. Wang K, Li X, Tang Y, Zhao L. Exploring key genes of glutathione metabolism in systemic lupus erythematosus based on Mendelian randomisation, single-cell RNA sequencing and multiple machine learning approaches. IET Syst Biol. 2025;19(1):e70021.
  66. Lee M, et al. Inhibition of salt-inducible kinases resolves autoimmune arthritis by promoting macrophage efferocytosis. Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):293.
  67. Hoover PJ, et al. A human-mouse atlas of intrarenal myeloid cells identifies conserved disease-associated macrophages in lupus nephritis. J Exp Med. 2025;222(11):e20241873.
  68. Zhu H, et al. The expression and clinical significance of different forms of Mer receptor tyrosine kinase in systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2014;2014:431896.
  69. Yin Y, et al. Amino acid metabolism modulates macrophage polarization: implications for autoimmune-related diseases. Front Immunol. 2026;17:1736082.

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Ristampe e permessi

Tag

Polarizzazione dei macrofagiimmunità innataimmunità adattativainflammasoma NLRP3rimozione delle cellule apoptotichenefrite lupicarecettori Toll-likesindrome da attivazione macrofagica