Il sonno è un processo fisiologico fondamentale essenziale per la funzione cerebrale, l'apprendimento e la consolidazione della memoria1. La carenza di sonno è associata a disfunzioni cognitive, disturbi dell'umore e al progresso delle malattie neurodegenerative2. La privazione sperimentale di sonno (SD) nei roditori è ampiamente utilizzata per studiare le conseguenze neurobiologiche della perdita acuta di sonno. L'ippocampo, una regione cerebrale centrale per la memoria dichiarativa e spaziale, è particolarmente vulnerabile alla privazione del sonno3.
Sono disponibili diverse procedure per indurre la privazione del sonno nei roditori. Il metodo modificato delle piattaforme multiple può ridurre efficacemente il sonno a onde rapide, ma potrebbe introdurre uno stress considerevole e affaticamento fisico4. Al contrario, il metodo del "gentle handling" (GH) mantiene la veglia attraverso una lieve stimolazione sensoriale, come il picchiettamento sulla gabbia, la perturbazione della lettiera o la presentazione di materiale nuovo per il nido quando compaiono segni di sonno. Un breve periodo di GH applicato immediatamente dopo l'apprendimento può interferire con la consolidazione della memoria dipendente dall'ippocampo, evitando al contempo molti degli effetti confondenti associati ai paradigmi di privazione prolungata5. Poiché gli interventi in questo protocollo sono innescati da indizi posturali e comportamentali di veglia piuttosto che da rilevazione EEG del sonno REM, il GH così implementato costituisce un metodo consolidato di privazione totale del sonno e non una tecnica specifica per il sonno REM, ed è stato utilizzato in questa forma per diversi decenni6.
Il test di riconoscimento dell'oggetto nuovo (NOR) è un saggio ampiamente utilizzato per valutare la memoria di riconoscimento. Si basa sulla tendenza naturale dei roditori a esplorare un oggetto nuovo più a lungo di uno familiare, senza richiedere ricompense, punizioni o addestramenti intensivi7,8. Si è dimostrato che la privazione acuta di sonno compromette la discriminazione tra oggetti nuovi, fornendo così un indicatore comportamentale efficace del deterioramento della consolidazione della memoria9. A livello molecolare, la mancanza di sonno può indurre neuroinfiammazione e stress ossidativo nell'ippocampo, inclusi aumenti dei livelli di citochine pro-infiammatorie e di prodotti della perossidazione lipidica, insieme a una ridotta capacità antiossidante10,11.
La sfida nell'applicare questo modello non risiede nella disponibilità dei singoli elementi, ma nella mancanza di coerenza operativa tra gli studi. La manipolazione delicata è spesso riportata senza un registro strutturato dell'intensità dell'intervento; gli endpoint comportamentali e molecolari vengono frequentemente raccolti in coorti distinte; e i criteri di controllo qualità per il comportamento esplorativo e la pianificazione della dimensione del campione non sono sempre espliciti. L'obiettivo generale del presente articolo è fornire un flusso di lavoro standardizzato per modellare i deficit di memoria di riconoscimento indotti dalla privazione del sonno, collegando allo stesso tempo gli esiti comportamentali a misurazioni molecolari ippocampali negli stessi animali. Il metodo affronta queste lacune in termini di riproducibilità combinando una finestra di 5 h di manipolazione delicata post-addestramento, un registro dell'intensità dell'intervento, la raccolta di dati comportamentali e di tessuti nella stessa coorte e criteri analitici predeterminati in un unico percorso della durata di 10 giorni (Figura 1). La mancanza di standardizzazione nell'applicazione della manipolazione delicata è stata precedentemente segnalata nella letteratura metodologica sulla ricerca sul sonno6.

Figura 1. Rappresentazione schematica del flusso di lavoro sperimentale. Il protocollo si estende per 10 giorni, compresi manipolazione e abituazione, seguiti da un giorno critico di test che include una fase di familiarizzazione di 10 min con il NOR, 5 h di privazione del sonno GH, un test NOR di 5 min e il prelievo immediato di tessuto ippocampale dagli stessi animali per l'analisi dei biomarcatori. Cliccare qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.