Name: I modelli del mouse di leucomalacia periventricolare (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2010-05-18T17:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 24 s
Description: Scopri come creare modelli murini di leucomalacia periventricolare mediante legatura carotidea unilaterale, ipossia e iniezione di lipopolisaccaride. Questo metodo consente di studiare la patogenesi e testare terapie per lesioni cerebrali nei neonati prematuri.

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Questo lavoro è in parte supportato anche da finanziamenti National Institutes of Health (RO1 NS059043 e RO1 ES015988), Nazionale Sclerosi Multipla, la Roche Fondazione per la ricerca anemia, Feldstein Medical Foundation, e Shriners Hospitals for Children. Vorremmo ringraziare il Dr. Pleasure David per i suoi suggerimenti. Questo lavoro è stato in parte sostenuto dalle concessioni a WD dal National Institutes of Health (RO1 NS059043 e RO1 ES015988), Società Nazionale Sclerosi Multipla, e Shriners Hospitals for Children. Si dichiara non interessi contrastanti relativi a questo articolo.

Le procedure dettagliate di creare danni cerebrali neonatali nei topi P6: <ol><li> Postnatale giorno 6 (P6) sono topi anestetizzati con raffreddamento indiretto sul ghiaccio fino al punto di non responsività agli stimoli nocivi (anestesia profonda). </li><li> Dopo la pulizia della pelle con l'alcol, una incisione mediana ventrale è fatto in parte anteriore del collo. </li><li> Sotto un microscopio da dissezione, la biforcazione della carotide comune destra si avvicina con delicatezza ritraendo i muscoli omoioideo e sternocleidomastoideo. </li><li> La fascia attorno alla guaina carotidea viene rimosso e il ramo prossimale interna isolata dal nervo vago e vicine gangli simpatici con un gancio. L'arteria carotide interna viene cauterizzato con una punta di cauterizzare. </li><li> A seguito di cauterizzazione, l'incisione cutanea viene suturata, e l'animale è tenuto caldo fino a quando completamente sveglio e poi tornò alla diga. </li><li> Un'ora dopo la legatura, l'animale è posto in una camera sigillata infuso con azoto fino ad un livello del 6,0% si raggiunge O 2. L'animale viene poi esposta a 35 minuti di ipossia. </li><li> Dopo l'esposizione all'ipossia, recupera il mouse su una piastra elettrica (33 ° C) per 30 minuti e poi viene restituito alla diga. Per la creazione di lesioni cerebrali con ipossia combinato / ischemia e di infezione / infiammazione, l'animale viene quindi iniettato per via intraperitoneale con 0,015 ml di lipopolisaccaride (LPS, 1 mg / kg). </li><li> Quattro giorni post-hypoxia/ischemia, i topi vengono anestetizzati con raffreddamento indiretto sul ghiaccio fino al punto di non responsività agli stimoli nocivi, poi perfusi con soluzione salina e poi paraformaldeide 4%. Cervelli sono stati rimossi e crioprotetti. </li></ol><img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig1.jpg" alt="Figura 1" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Figura 1"> Figura 1. Caratterizzazione di lesioni cerebrali nel ipossico / ischemico modello di topo con H &amp; E colorazione. Vi è necrosi focale (frecce) nella materia bianca cerebrale ipsilaterale (A) per la legatura della carotide, rispetto al controlaterale materia cerebrale bianca (B). Necrosi ipsilaterale e microinfarti focali sono osservati nell'ippocampo (C) e il talamo (D) nel cervello con ipsilaterale lesioni della sostanza bianca cerebrale. Risultati Rappresentante e figure: Modelli murini di PVL con ipossia / ischemia e / o infezione / infiammazione si ottengono unilaterale legatura carotidea seguita da esposizione a ipossia e l'iniezione di LPS. Stiamo definendo i modelli del mouse nuovi modelli adatti PVL. Esame neuropatologico di sezioni coronali colorate con ematossilina-and-eosina (H &amp; E) attraverso il proencefalo intero rivela necrosi focali nella materia bianca centrale dell'emisfero cerebrale ipsilaterale alla legatura carotidea (Fig. 1A), con relativo risparmio di neuroni in la corteccia cerebrale sovrastante rispetto al controlaterale materia cerebrale bianca (Fig. 1B). Nella questione focale necrotico bianco, c'è un marcato aumento della cellularità costituita da macrofagi e di astrociti reattivi, come è caratteristica della focale PVL umano. Nel controlaterale materia bianca centrale, i nuclei sono disposti in oligodendrogliali fascicolare-come fagotti, questa architettura è completamente distrutto dalla necrosi focale sul lato omolaterale. Da segnalare, inoltre osservare necrosi ipsilaterale nell'ippocampo (Fig. 1C) e il talamo (microinfarti focale) (Fig. 1D) nel cervello con ipsilaterale lesioni della sostanza bianca cerebrale. Umano anche PVL non si verifica in completo isolamento dall'ambiente accompagnano lesioni della sostanza grigia. Il segno distintivo della PVL è il relativo, anche se non completo, risparmiando della corteccia cerebrale sovrastante la materia bianca feriti - una caratteristica che noi crediamo è presente nei nostri modelli murini. <img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig2.jpg" alt="Figura 2" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Figura 2"> Figura 2. Scala punteggio di 0-5 per la valutazione delle lesioni della sostanza bianca o MBP da O1 in modelli murini di leucomalacia periventricolare. I nostri modelli murini mostrano caratteristiche di PVL, sia a livello fenotipico e molecolare. Abbiamo usato il rilevamento immunocitochimica della proteina basica della mielina (MBP) o O1-antigene per valutare lesioni, hanno stabilito una scala standard da 0 a 5 a segnare il danno sostanza bianca (Fig. 2), e hanno caratterizzato la sostanza bianca patologia (Fig. . 3). Più recentemente, un test non-polarizzato stereological è stato implementato per sostituire il primo metodo semi-quantitativo. Inoltre, per testare gli effetti correlativo di lesioni della sostanza bianca sugli esiti funzionali, abbiamo svolto test comportamentali per la funzione motoria. Abbiamo dimostrato che i topi mostrano deficit motori colpendo P10-21 ipossia seguente / ischemia più LPS in P6. Abbiamo stabilito i criteri di punteggio con una scala di 0-4 per definire la disfunzione arto controlaterale nei topi feriti a P10-21. In genere, i topi normali può scorrazzano in pendenza di 30 ° (punteggio 4) e salire di 45 ° pendenza senza scivolare (punteggio di 3). Topi feriti hanno punteggi più bassi in correlazione con i gradi di lesioni della sostanza bianca. <img src="/files/ftp_upload/1951/1951fig3.jpg" alt="Figura 3" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="Figura 3"> Figura 3. Caratterizzazione di lesioni della sostanza bianca o MBP da O1 colorazione e la struttura della mielina al microscopio elettronico (EM). MBP e la perdita di colorazione O1 spettacolo mielina nella materia bianca cerebrale ipsilaterale alla legatura, rispetto al controlaterale della sostanza bianca. Esame EM mostra assoni mielinizzati in materia bianca cerebrale controlaterale alla legatura e tessuto degenerato in ipsilaterale sostanza bianca. Noi prevediamo che la creazione dei modelli nuovo mouse di PVL ci permetterà di studiare meccanismi specifici di PVL-come lesioni al cervello immaturo. Ci si occuperà patogenesi utilizzando ceppi di topi transgenici per esaminare il ruolo delle singole molecole di interesse e valutare gli obiettivi di neuroprotezione.

<ol><li>Volpe, J. J. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aVolpe%2C+JJ+%22Neurology+of+newborn%22">Neurology of newborn</a>. , Saunders. Philadelphia. 217-276 (2001).</li>
<li>Deng, W., Pleasure, J., Pleasure, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Progress+in+periventricular+leukomalacia%5BTitle%5D)+AND+%22Arch.+Neurol%22%5BJournal%5D)">Progress in periventricular leukomalacia.</a> Arch. Neurol. 65, 1291-1295 (2008).</li>
<li>Follett, P. L., Deng, W., Dai, W., Talos, D. M., Massillon, L. J., Rosenberg, P. A., Volpe, J. J., Jensen, F. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Glutamate+receptor-mediated+oligodendrocyte+toxicity+in+periventricular+leukomalacia%3A+a+protective+role+for+topiramate%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Glutamate receptor-mediated oligodendrocyte toxicity in periventricular leukomalacia: a protective role for topiramate.</a> J. Neurosci. 24, 4412-4420 (2004).</li>
</ol>

Nessun conflitto di interessi dichiarati.

Infortunio per lo sviluppo del cervello porta a devastanti conseguenze neurologiche. Sorprendentemente, il modello di danno cerebrale perinatale è altamente dipendente dall&#39;età. In neonati a termine, colpisce prevalentemente corteccia cerebrale con perdita di neuroni caratteristici. Tuttavia, nei neonati prematuri, che attacca selettivamente la sostanza bianca cerebrale con danni importanti a oligodendrociti via di sviluppo, un disordine chiamato leucomalacia periventricolare (PVL). L&#39;entità del problema dei danni cerebrali nei neonati prematuri è straordinario. Parto prematuro e una migliore terapia intensiva neonatale hanno portato a quasi il 90% di sopravvivenza dei 13 milioni di neonati prematuri in tutto il mondo (circa 56.000 negli Stati Uniti) nasce ogni anno con un peso alla nascita inferiore a 1500 grammi, vale a dire, molto basso peso alla nascita i neonati. Circa il 10% dei sopravvissuti in seguito mostra la paralisi cerebrale e circa il 50% ha deficit cognitivi e comportamentali. PVL è il più importante paralisi cerebrale sottostante patologia cerebrale nei neonati prematuri. Nessuna terapia specifica per PVL esiste attualmente, in parte perché la patogenesi non è stato ben compreso 1,2. Sebbene l&#39;eziologia della PVL è multifattoriale, perinatale ipossia / ischemia con infezione materna intrauterina è pensato per essere una causa primaria di PVL. Un modello ipossico / ischemico della PVL nel ratto a P7 è stato stabilito precedentemente 3. Questo modello è unico in quanto assomiglia PVL nei neonati prematuri. La caratteristica di questo modello è selettiva sostanza bianca patologia, in contrasto con la maggior parte dei modelli ictus che sono caratterizzati da infarto materia grigia. Tuttavia, le limitazioni del modello ipossico-ischemica nel ratto non deve essere trascurato. In primo luogo, l&#39;eziologia della PVL è spesso multifattoriale. Oltre a ipossia / ischemia, materno-fetale dell&#39;infezione / infiammazione è fortemente associato con PVL. Così, insieme infiammazione ipossia / ischemia e di infezione / probabilmente creare modelli più PVL-like. L&#39;età roditore che meglio si correla con il periodo dello sviluppo umano di maggior rischio per le lesioni PVL (24-32 settimane di gestazione) è post-natale, perché la differenziazione oligodendrogliali è prevalentemente un evento postnatale nei roditori. Poiché è impossibile produrre un materno-fetale dell&#39;infezione / infiammazione in età post-natale, sarebbe ragionevole per simulare un&#39;infezione ad una rilevante fase di sviluppo post-natale per creare un modello di roditore di PVL. Abbiamo cercato di unire l&#39;iniezione LPS con il modello ipossico / ischemico nei topi a P6, di produrre lesioni PVL più clinicamente rilevante. In secondo luogo, l&#39;ottimale proof-of-concept approccio sperimentale per un ruolo causale di una molecola richiede l&#39;uso di topi transgenici, manipolazioni genetiche sono molto più difficili nel ratto che nel topo. Così, abbiamo cercato di convertire il nostro modello sperimentale di PVL dal topo al mouse. Modelli murini di PVL agevolerà notevolmente 1) lo studio della biologia della malattia e patogenesi utilizzando disponibili ceppi di topi transgenici, 2) conduzione di studi farmaco per scoprire agenti candidato potenziale terapeutico; 3) verifica dell&#39;utilità delle cellule staminali utilizzando ceppi di topi immunodeficienti.

<table><tbody><tr><td>LPS</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>L4130</td><td></td></tr><tr><td>Camera ipossica</td><td>BioSpherix</td><td>A-30274</td><td></td></tr><tr><td>Gancio chirurgico</td><td>F.S.T.</td><td>10064-14</td><td></td></tr></tbody></table>

i modelli del mouse di leucomalacia periventricolare

Mouse Models of Periventricular Leukomalacia

Abbiamo descritto un protocollo per stabilire modelli murini di leucomalacia periventricolare (PVL). PVL è la forma predominante di danno cerebrale nei neonati prematuri e l&#39;antecedente più comuni di paralisi cerebrale. PVL è caratterizzata da danno della sostanza bianca periventricolare con importanti lesioni oligodendrogliali. Ipossia / ischemia, con o senza infezione sistemica / infiammazione sono le cause primarie di PVL. Noi usiamo P6 topi per creare modelli di danno cerebrale neonatale con l&#39;induzione di ipossia / ischemia, con o senza infezione sistemica / infiammazione con legatura unilaterale della carotide seguiti da esposizione all&#39;ipossia, con o senza l&#39;iniezione di endotossina lipopolisaccaride (LPS). Immunoistochimica della proteina basica della mielina (MBP) o O1 e esame al microscopio elettronico mostrano perdita prominente mielina cerebrale nella materia bianca, con ulteriore danno per l&#39;ippocampo e talamo. Creazione di modelli murini di PVL faciliterà notevolmente lo studio della patogenesi della malattia utilizzando disponibili ceppi di topi transgenici, la conduzione di prove della droga in maniera velocità relativamente alta di identificare gli agenti terapeutici candidato, e la sperimentazione di trapianto di cellule staminali utilizzando ceppi di topi immunodeficienza.

Abbiamo stabilito modelli murini di leucomalacia periventricolare (PVL), il danno cerebrale predominante in neonati prematuri caratterizzata da lesioni della sostanza bianca periventricolare. Ipossia / ischemia con / senza infezione sistemica sono le cause primarie del PVL. Unilaterale legatura carotidea e l&#39;esposizione ipossia con / senza iniezione lipopolisaccaride crea PVL-come le lesioni nei topi P6.

I modelli del mouse di leucomalacia periventricolare

Descriviamo un protocollo per l'istituzione di modelli murini di leucomalacia periventricolare (PVL). La PVL è la forma predominante di lesione cerebrale nei prematuri...

Per iniziare questa procedura, sei topi vengono anestetizzati mediante raffreddamento indiretto su ghiaccio fino al punto di insensibilità alla stimolazione nocicettiva. Sotto un microscopio stereoscopico, si accede all'arteria carotide comune destra. Un uncino chirurgico viene utilizzato per isolare l'arteria carotide comune dal nervo vago e dai gangli simpatici adiacenti.L'arteria carotide comune viene quindi cauterizzata. Ciao, sono Hin, del laboratorio di Bin, del Dipartimento di Biologia Cellulare e Anatomia Umana della University of California Davis. Ciao, sono Jennifer Plain.Sono anche io del Laboratorio di uno Ang. Oggi vi mostreremo la procedura per creare un modello murino di PVL (leucomalacia periventricolare). La forma predominante di lesione cerebrale nei neonati prematuri è caratterizzata da alterazioni periventricolari.Analizziamo lesioni meta. Utilizziamo sei topi per indurre un danno simile alla leucomalacia periventricolare (PVL) mediante legatura unilaterale della carotide e ipossia, insieme all'iniezione di LPS. Adottiamo questa procedura nel nostro laboratorio per studiare la patologia della PVL.La creazione di modelli murini di LVP faciliterà notevolmente lo studio della patogenesi della malattia utilizzando ceppi di topi transgenici disponibili. Questi modelli permetteranno di condurre prove farmacologiche in modo relativamente ad alto rendimento per identificare agenti terapeutici candidati, nonché per testare il trapianto di cellule staminali e ceppi di topi immunodeficienti. Cominciamo dunque.Prima dell'intervento chirurgico per indurre un danno cerebrale neonatale, eseguire una compressione del piede per verificare che l'animale sia completamente anestetizzato. Pulire la cute intorno al collo del topo P sei anestetizzato con alcol. Procedere quindi con un'incisione ventrale mediana nel collo anteriore.Sotto un microscopio stereoscopico, ritrarre delicatamente i muscoli omoidio e sternocleidomastoideo per accedere all'arteria carotide comune destra. Rimuovere la fascia intorno alla guaina carotidea. Quindi utilizzare un uncino per isolare l'arteria carotide comune dal nervo vago e dai gangli simpatici adiacenti.Ora cauterizzare l'arteria carotide comune dopo la cauterizzazione. Chiudere l'incisione cutanea con colla tissutale. Utilizzare un tappetino riscaldante per mantenere l'animale al caldo finché non si sarà completamente svegliato, quindi restituirlo alla madre.Un'ora dopo la legatura della carotide, posizionare il topo in una camera sigillata infusa con azoto fino al raggiungimento di un livello di 6% di ossigeno. Esporre l'animale a 35 minuti di ipossia; al termine dell'esposizione all'ipossia, consentire al topo di riprendersi su un tappetino riscaldante per 30 minuti, quindi restituirlo alla madre per la creazione di una lesione cerebrale combinata da ipossia, ischemia e infezione. L'animale viene iniettato inizialmente con 0,015 millilitri di lipopolisaccaride e poi restituito alla madre.Di seguito sono riportati alcuni risultati rappresentativi ottenuti da modelli murini di leucomalacia periventricolare o PVL. Innanzitutto, un'esame neuropatologico di sezioni coronali colorate con ematossilina, eosina e asina lungo l'intero proencefalo rivela una necrosi focale nella sostanza bianca centrale dell'emisfero cerebrale controlaterale alla legatura della carotide, nella sostanza bianca necrotica focale. È presente un marcato aumento della cellularità, costituito da macrofagi e astrociti reattivi, caratteristica tipica della PVL focale umana nella sostanza bianca centrale controlaterale.I nuclei oligodendrogliali sono disposti in fasci simili a fascicoli. Questa architettura è completamente interrotta dalla necrosi focale nel lato ipsilaterale. Nei cervelli con lesione della sostanza bianca cerebrale ipsilaterale, si osservano anche necrosi ipsilaterale nell'ippocampo e microinfarti focali nel talamo.Successivamente, la rilevazione immunoistochimica della proteina basica della mielina MVP o dell'antigene O uno viene utilizzata per valutare il danno. Qui è mostrata una scala standard per la valutazione del danno alla sostanza bianca, utilizzando una scala da zero a cinque. La patologia della sostanza bianca è inoltre caratterizzata dalla colorazione MVP o O uno e dalla struttura della mielina mediante microscopia elettronica. La colorazione MVP e O uno mostra una perdita di mielina nella sostanza bianca cerebrale controlaterale rispetto alla sostanza bianca ipsilaterale alla legatura.L'esame al microscopio elettronico mostra assoni mielinizzati nella sostanza bianca cerebrale controlaterale alla legatura e tessuto degenerato nella sostanza bianca ipsilaterale. Infine, per verificare gli effetti correlativi del danno alla sostanza bianca sugli esiti funzionali, sono stati eseguiti test comportamentali per la funzione motoria, come mostrato in questo grafico. La valutazione comportamentale, basata su un test di arrampicata, rivela che i topi esposti a ipossia-ischemia senza LPS presentano punteggi significativamente più bassi rispetto ai topi di controllo normali a P14.Inoltre, i topi esposti a ipossia ischemica con LPS presentano punteggi significativamente più bassi rispetto ai topi Hi P14. Vi abbiamo appena mostrato come creare un modello murino di LVP mediante ipossia ischemica con o senza iniezione intraperitoneale di A RPS.Quando si esegue questa procedura, è importante ricordare di isolare l'arteria carotide comune dai tessuti circostanti prima della cauterizzazione. In caso contrario, la lesione potrebbe risultare eccessivamente grave o non verificarsi affatto. Questo è tutto.Grazie per aver guardato e buona fortuna con i vostri esperimenti.

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Il modello intraluminale occlusione cerebrale nei topi viene qui presentato. Il grado di infarto cerebrale viene valutata da un punteggio neurologico e colorazione violetto cresolo, una colorazione alternativa alla TTC, che offre il grande vantaggio di testare in parallelo molti marcatori di interesse.

Modello murino di MCAO intraluminale: valutazione infarto cerebrale da colorazione viola cresile

Il video mostra la procedura per la creazione di un modello murino per studiare la lesione cerebrale ipossico-ischemica neonatale. Delinea i passaggi per indurre chirurgicamente l'ischemia e sottoporre l'animale all'ipossia per esacerbare il danno cerebrale. Infine, mostra come valutare le lesioni cerebrali risultanti, assicurando che il modello murino sia preparato per ulteriori indagini scientifiche.

Stabilire un modello murino di lesione cerebrale ipossico-ischemica neonatale

Utilizzando scansioni MRI (umane), software di imaging 3D e analisi immunoistologica, documentiamo i cambiamenti nei ventricoli laterali del cervello. La mappatura 3D longitudinale delle variazioni di volume del ventricolo laterale e la caratterizzazione dei cambiamenti cellulari periventricolari che si verificano nel cervello umano a causa dell'invecchiamento o della malattia vengono quindi modellati nei topi.

Modellazione 3D del laterale ventricoli e istologica Caratterizzazione del Tissue periventricolare di esseri umani e il mouse

Presentato è una batteria concisa di test motori neonatali su topo. Utilizzando questi test, i deficit motori neonatali possono essere dimostrati in una varietà di disturbi motori neonatali. Avendo una serie standardizzata di test, i risultati di diversi studi possono essere confrontati, consentendo una reportistica migliore e accurata tra i gruppi.

Una serie di test a motore in neonatale topo modello di paralisi cerebrale

Descriviamo un modello murino di malaria cerebrale sperimentale e mostriamo come la patologia infiammatoria e microvascolare possa essere monitorata in vivo utilizzando la risonanza magnetica.

Tracciamento in vivo di sviluppo dell&#39;edema e patologia microvascolare in un modello di malaria cerebrale sperimentale mediante l&#39;utilizzo di immagini a risonanza magnetica

Questo protocollo dimostra l'induzione della malattia di malformazione cavernosa cerebrale in un modello murino e usi contrasto migliorato micro tomografia computerizzata per misurare il carico lesionale. Questo metodo aumenta il valore di modelli murini stabilito per lo studio delle basi molecolari e le terapie potenziali per malformazione cavernosa cerebrale e altre malattie cerebrovascolari.

Induzione e Micro-CT Imaging delle malformazioni cavernose cerebrali nel modello del topo

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Modellazione dell'ictus nei topi: lesioni corticali focali da fototrombosi

Presentiamo un modello di emorragia intraventricolare neonatale utilizzando cuccioli di ratto che imita la patologia osservata negli esseri umani.

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I modelli del mouse di leucomalacia periventricolare

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