Name: Metodi per la valutazione ECG degli indicatori di rischio cardiaco, e suscettibilità a Aconitina indotte aritmie nei ratti dopo stato epilettico (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2011-04-05T13:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 28 s
Description: Impara a valutare la funzione cardiaca elettrica e la suscettibilità alle aritmie ventricolari nei ratti dopo stato epilettico. Questo metodo ECG aiuta a monitorare i rischi cardiaci post-crisi epilettiche.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Questa ricerca è stata sostenuta da una sovvenzione dal Uniti Cittadini per la ricerca in Epilessia (CURE) per SLB.

<p class="jove_title"&gt; 1. Materiali da Costruzione</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Un catetere giugulare è costruito da un pezzo (100 mm) di tubo in polietilene PE-50, smussati da un lato, e poi riempito con soluzione salina eparina (50 U eparina / mL di soluzione salina).</li&gt;<li&gt; Gli elettrodi di registrazione ECG sono costruiti da due da 100 mm di lunghezza del filo d&#39;argento isolato (30AWG). Una estremità dei fili è spogliato e saldato ad un microconnettore, e l&#39;isolamento è attorcigliato per formare un terzo filo che viene utilizzato come terreno. Cinque mm di isolamento è spogliato dalla fine distale dei fili e scartato.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 2. L&#39;impianto di catetere giugulare Vena</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Anestetizzare l&#39;animale con la somministrazione di uretano, ip (1,2 g / kg).</li&gt;<li&gt; Controllate regolarmente (intervalli di 10 min), profondità dell&#39;anestesia, valutando la risposta del pedale ritiro e / o riflessi oculari. Se necessario, supplemento anestesia.</li&gt;<li&gt; Dopo l&#39;animale si trova al piano adeguato di anestesia, radere la parte destra del collo dalla clavicola al mento.</li&gt;<li&gt; Fare un incisione longitudinale (10-15 mm) nella pelle sopra l&#39;arteria carotide e aprire l&#39;incisione.</li&gt;<li&gt; Utilizzo di tecniche di dissezione smussa, si sviluppa il muscolo sottostante per individuare e isolare la vena giugulare destra.</li&gt;<li&gt; Mettere due pezzi di seta chirurgica (# 2) sotto la vena giugulare e posizionare i punti di sutura al porzioni più rostrale e caudale dell&#39;incisione. Legare la legatura rostrale di interrompere il flusso attraverso la vena.</li&gt;<li&gt; Ritrarre la legatura caudale di sollevare la nave fuori dal tessuto sottostante e fare un piccolo taglio. Poi, inserire l&#39;estremità smussato della eparina pieno (50 U / ml soluzione fisiologica) catetere in polietilene PE-50 (100 mm di lunghezza), e far progredire la punta circa 8 mm al livello dell&#39;atrio destro.</li&gt;<li&gt; Al fine di assicurare il catetere, cravatta la legatura caudale sia intorno alla nave e catetere. Infine, chiudere la ferita con due clip ferita o sutura.</li&gt;<li&gt; Durante l&#39;impianto del catetere, l&#39;estremità esposta può essere bloccato con un hemostat o collegato per evitare il riflusso di sangue prima di attaccamento a una pompa per infusione.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 3. L&#39;impianto di elettrodi CG</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Mettere l&#39;animale sul dorso e radere al petto.</li&gt;<li&gt; Per il posizionamento degli elettrodi, fare due incisioni longitudinali (≈ 10 mm), uno in alto a destra e uno nei quadranti in basso a sinistra del petto, e libera la cute sovrastante per esporre i muscoli del torace.</li&gt;<li&gt; Sutura una delle esposizione di 5 mm punte dei fili d&#39;argento elettrodi nei muscoli del torace in ciascuna delle zone esposte, e posizionare l&#39;elettrodo di massa per via sottocutanea.</li&gt;<li&gt; Chiudere le incisioni con clip ferita e collegare il microconnettore nel dispositivo di registrazione.</li&gt;<li&gt; Avvolgere l&#39;animale liberamente in un asciugamano per mantenere la temperatura corporea durante la procedura.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 4. Registrazione ECG</p&gt;<ol&gt;<liLe registrazioni&gt; sono realizzati con un Powerlab sistema di acquisizione dati e computer Macintosh o hardware simile / software (amplificata, 50X, filtrata, 1-1000 Hz).</li&gt;<li&gt; Dopo un periodo di equilibrio di 20-30 minuti, registrare ECG per 20 minuti.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 5. Indurre aritmie ventricolari</p&gt;<ol&gt;<li&gt; Fissare il catetere giugulare vena di una siringa remoto collocato in una pompa per infusione programmabile.</li&gt;<li&gt; Iniziare l&#39;infusione aconitina ad un tasso di consegnare una dose costante di 5 ug / kg / min per 7 minuti.</li&gt;<liFibrillazione ventricolare&gt; seguito o la fine del periodo di infusione, l&#39;eutanasia dell&#39;animale utilizzando una procedura approvata.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 6. Analisi di ECG</p&gt;<ol&gt;<li&gt; L&#39;intervallo QT rappresenta la durata totale di attività elettrica ventricolare. Fig. 1 mostra una registrazione ECG modello e la durata dell&#39;intervallo QT. Calcolare il tempo medio tra l&#39;inizio del Q-wave e cessazione del T-wave per tutti i battiti cardiaci registrati negli ultimi cinque minuti di intervallo ottenuti durante il periodo di 20 minuti di registrazione.</li&gt;<li&gt; Per correggere l&#39;intervallo QT per le differenze nella frequenza cardiaca (QTc), usare la formula Bazett, il QTc = QT / (RR)<sup&gt; ½</sup&gt;, Dove RR è l&#39;intervallo medio tra battiti cardiaci. L&#39;intervallo RR è calcolato come la durata tra successive onde Q ottenuti durante il periodo analizzato.</li&gt;<li&gt; La dispersione QT (QTd) è calcolato sottraendo il QT minima dal QT massimo registrato per ciascun animale.</li&gt;</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 7. Analisi di variabilità della frequenza cardiaca</p&gt;<ol<li&gt; I software (cioè LabChart 7, ADInstruments, Inc.) che analizzano la variabilità negli intervalli RR ottenuti durante il periodo di analisi vengono utilizzati per il calcolo automatico della varianza sia temporale e / o spettrale della frequenza cardiaca.</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 8. Analisi di suscettibilità ad aritmie ventricolari</p&gt;<ol<li&gt; Calcolare la latenza tra l&#39;inizio dell&#39;infusione aconitina alla prima contrazione ventricolare prematura (PVC, fig. 2, Pannello 1), tachicardia ventricolare (VT, Fig, 2, Panel 2) e la fibrillazione ventricolare (VF, Fig. 2. Panel 3 ).</li</ol&gt;<p class="jove_title"&gt; 9. Rappresentante Risultati</p&gt;<p class="jove_content"&gt; Fig. 3 illustra una misura di HRV nel dominio spettrale (radice quadratico medio della deviazione standard degli intervalli RR, RMSSD) nei ratti di controllo e negli animali sottoposti a SE una settimana prima del test. Questa misura di HRV, che rappresenta i cambiamenti nel controllo parasimpatico della funzione cardiaca<sup&gt; 26</sup&gt;, È significativamente diminuito negli animali seguente stato di male epilettico. Fig. 4 mostra che entrambi intervallo QT corretto (QTc, Panel A) e la dispersione QT (QTd, pannello B) sono aumentati in modo significativo due settimane dopo SE<sup&gt; 27</sup&gt;. Presi insieme, questi dati prevedono che SE aumenta il rischio di aritmie ventricolari. Questa previsione è confermata dai risultati che i periodi di infusione aconitina necessaria per indurre le aritmie sperimentale (PVC, VT, VF) osservati in questi studi sono stati significativamente più piccoli in animali a seguito SE (Fig. 5)<sup&gt; 27</sup&gt;.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig1.jpg" alt="figure 1" /<br /<strong&gt; Figura 1.</strong&gt; Modello di registrazione ECG di un battito cardiaco normale che mostra P, QRS, e le onde T. L&#39;intervallo QT è calcolato come il tempo tra le linee tratteggiate.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig2.jpg" alt="figure 2" /<br /<strong&gt; Figura 2. Pannello 1)</strongContrazioni ventricolari&gt; precoce (PVC) sono isolati contrazioni dei ventricoli (B) che si verificano tra i battiti cardiaci normali (A). Registrazioni in PVC sono caratterizzati dalla assenza di onde P e T.<strong&gt; Panel 2</strongVentricolare&gt; tachicardia (VT) è una serie di contrazioni ventricolari multiple (C) che si verificano senza battiti cardiaci intervenire normale (A).<strong&gt; Pannello di 3</strongVentricolare&gt; fibrillazione ventricolare (VF) è la mancanza di ritmo e distinguibile alcuna associazione tra QRS e onde P (D).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig3.jpg" alt="figure 3" /<br /<strong&gt; Figura 3.</strong&gt; La radice quadratico medio della deviazione standard (RMSSD; msec) degli intervalli tra i battiti cardiaci osservato nei ratti di controllo e negli animali sottoposti a stato di male epilettico (SE) 1 settimana prima del test. ** P &lt;0,01 rispetto al controllo.</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig4.jpg" alt="figure 4" /<br /<strong&gt; Figura 4.</strong&gt; Medio dell&#39;intervallo QT corretto (Pannello A) e la dispersione QT (Pannello B) calcolato da registrazioni ECG ottenuti da animali di controllo (Cont) e di ratti sottoposti a stato di male epilettico (SE) due settimane prima del test. * P &lt;0,05 rispetto al Cont. (Metcalf et al., Am. J. Physiol. Cuore e Circ, 2009, Am Soc Physiol, utilizzato con il permesso di<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;<p class="jove_content"<img src="/files/ftp_upload/2726/2726fig5.jpg" alt="figure 5" /<br /<strong&gt; Figura 5.</strong&gt; Latenze (sec) tra l&#39;inizio di infusione aconitina e il 1 ° contrazione ventricolare prematura (PVC), tachicardia ventricolare (VT), e la fibrillazione ventricolare (FV) negli animali di controllo (Cont) e nei ratti sottoposti a stato di male epilettico (SE) due settimane prima ai test. * P &lt;0,05, ** p &lt;0,01 rispetto al Cont. (Metcalf et al., Am. J. Physiol. Cuore e Circ, 2009, Am Soc Physiol, utilizzato con il permesso di<sup&gt; 27</sup&gt;).</p&gt;

<ol><li>Chugh, S. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Determinants+of+prolonged+QT+interval+and+their+contribution+to+sudden+death+risk+in+coronary+artery+disease%3A+The+Oregon+sudden+unexpected+death+study%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death risk in coronary artery disease: The Oregon sudden unexpected death study.</a> Circulation. 119, 663-670 (2009).</li>
<li>Darbar, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Sensitivity+and+specificity+of+QTc+dispersion+for+identification+of+risk+of+cardiac+death+in+patients+with+peripheral+vascular+disease%5BTitle%5D)+AND+%22BMJ%22%5BJournal%5D)">Sensitivity and specificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with peripheral vascular disease.</a> BMJ. 312, 874-878 (1996).</li>
<li>Bruyne, M. C. de <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((QTc+dispersion+predicts+cardiac+mortality+in+the+elderly%3A+The+Rotterdam+study%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: The Rotterdam study.</a> Circulation. 97, 467-472 (1998).</li>
<li>Malik, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Heart+rate+variability%3A+standards+of+measurement%2C+physiological+interpretation%2C+and+clinical+use%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use.</a> Circulation. 93, 1043-1065 (1996).</li>
<li>Grippo, A. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Increased+susceptibility+to+ventricular+arrhythmias+in+a+rodent+model+of+experimental+depression%5BTitle%5D)+AND+%22Am.+J.+Physiol%22%5BJournal%5D)">Increased susceptibility to ventricular arrhythmias in a rodent model of experimental depression.</a> Am. J. Physiol. 286, H619-H626 (2004).</li>
<li>Li, M., Wang, J., Xie, H. H., Shen, F. M., Su, D. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+susceptibility+of+ventricular+arrhythmia+to+aconitine+in+conscious+hypertensive+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Acta%22%5BJournal%5D)">The susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine in conscious hypertensive rats.</a> Acta. 28, 211-215 (2007).</li>
<li>Beig, M. I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Voluntary+exercise+does+not+affect+stress-induced+tachycardia%2C+but+improves+resistance+to+cardiac+arrhythmias+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Clin.+Exp.+Pharm.+Physiol%22%5BJournal%5D)">Voluntary exercise does not affect stress-induced tachycardia, but improves resistance to cardiac arrhythmias in rats.</a> Clin. Exp. Pharm. Physiol. , Forthcoming (2010).</li>
<li>Hazari, M. S., Haykai-Coates, N., Winsett, D. W., Costa, D. L., Farraj, A. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+single+exposure+to+particulate+or+gaseous+ari+pollution+increases+the+risk+of+aconitine-induced+cardiac+arrhythmia+in+hypertensive+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Toxicol.+Sci%22%5BJournal%5D)">A single exposure to particulate or gaseous ari pollution increases the risk of aconitine-induced cardiac arrhythmia in hypertensive rats.</a> Toxicol. Sci. 112, 532-542 (2009).</li>
<li>Amran, M. S., Hashimoto, K., Homma, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+sodium-calcium+exchange+inhibitors%2C+KB-R7943+and+SEA0400%2C+on+aconitine-induced+arrhythmias+in+guinea+pigs+in+vivo%2C+in+vitro%2C+and+in+computer+simulation+studies%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Pharmacol.+Exp.+Ther%22%5BJournal%5D)">Effects of sodium-calcium exchange inhibitors, KB-R7943 and SEA0400, on aconitine-induced arrhythmias in guinea pigs in vivo, in vitro, and in computer simulation studies.</a> J. Pharmacol. Exp. Ther. 310, 83-89 (2004).</li>
<li>Klekot, A. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Antiarrhythmic+activity+of+a+membrane-protecting+agent+Sal%27magin+in+rats+with+aconitine-induced+arrhythmias%5BTitle%5D)+AND+%22Bull.+Exp.+Biol.+Med%22%5BJournal%5D)">Antiarrhythmic activity of a membrane-protecting agent Sal'magin in rats with aconitine-induced arrhythmias.</a> Bull. Exp. Biol. Med. 142, 209-211 (2006).</li>
<li>Lowenstein, D. H., Alldredge, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Status+Epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22New+England+J.+Med%22%5BJournal%5D)">Status Epilepticus.</a> New England J. Med. 338, 970-976 (1998).</li>
<li>Walker, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Status+epilepticus%3A+an+evidence+based+guide%5BTitle%5D)+AND+%22BMJ%22%5BJournal%5D)">Status epilepticus: an evidence based guide.</a> BMJ. 331, 673-677 (2005).</li>
<li>Shorvon, S. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aShorvon%2C+S+%22Status+epilepticus%3A+its+clinical+features+and+treatment+in+children+and+adults%22">Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults</a>. , Cambridge University Press. (1994).</li>
<li>Boggs, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hemodynamic+monitoring+prior+to+and+at+the+time+of+death+in+status+epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsy+Res%22%5BJournal%5D)">Hemodynamic monitoring prior to and at the time of death in status epilepticus.</a> Epilepsy Res. 31, 199-209 (1998).</li>
<li>Walton, N. Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Systemic+effects+of+generalized+convulsive+status+epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsia%22%5BJournal%5D)">Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus.</a> Epilepsia. 34, Suppl 1. S54-S58 (1993).</li>
<li>Boggs, J. G., Painter, J. A., DeLorenzo, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Analysis+of+electrocardiographic+changes+in+status+epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsy+Res%22%5BJournal%5D)">Analysis of electrocardiographic changes in status epilepticus.</a> Epilepsy Res. 14, 87-94 (1993).</li>
<li>Painter, J. A., Shiel, F. O., DeLorenzo, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cardiac+pathology+findings+in+status+epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsia%22%5BJournal%5D)">Cardiac pathology findings in status epilepticus.</a> Epilepsia. 34, Suppl 6. 30-30 (1993).</li>
<li>Lathers, C. M., Schraeder, P. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Clinical+pharmacology%3A+drugs+as+a+benefit+and%2For+risk+in+sudden+unexpected+death+in+epilepsy%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Clin.+Pharmacol%22%5BJournal%5D)">Clinical pharmacology: drugs as a benefit and/or risk in sudden unexpected death in epilepsy.</a> J. Clin. Pharmacol. 42, 123-126 (2002).</li>
<li>Dashieff, R. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Sudden+unexpected+death+in+epilepsy%3A+a+series+from+an+epilepsy+surgery+program+and+specualtion+of+the+relationship+to+sudden+cardiac+death%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Clin.+Neurophysiol%22%5BJournal%5D)">Sudden unexpected death in epilepsy: a series from an epilepsy surgery program and specualtion of the relationship to sudden cardiac death.</a> J. Clin. Neurophysiol. 8, 216-222 (1991).</li>
<li>Tigaran, P. -C. odrea, Dalager-Pedersen, S., Baandrup, S., Dam, U., M,, Vesterby-Charles, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Sudden+unexpected+death+in+epilepsy%3A+is+death+by+seizures+a+cardiac+event%5BTitle%5D)+AND+%22Am.+J.+Forensic+Med.+Pathol%22%5BJournal%5D)">Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac event.</a> Am. J. Forensic Med. Pathol. 26, 99-105 (2005).</li>
<li>Leung, H., Kwan, P., Elger, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Finding+the+missing+link+between+ictal+bradyarrhythmia%2C+ictal+asystole%2C+and+sudden+unexpected+death+in+epilepsy%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsy+and+Behavior%22%5BJournal%5D)">Finding the missing link between ictal bradyarrhythmia, ictal asystole, and sudden unexpected death in epilepsy.</a> Epilepsy and Behavior. 9, 19-30 (2006).</li>
<li>Nei, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((EEG+and+ECG+in+sudden+unexplained+death+in+epilepsy%5BTitle%5D)+AND+%22Epilepsia%22%5BJournal%5D)">EEG and ECG in sudden unexplained death in epilepsy.</a> Epilepsia. 45, 338-345 (2004).</li>
<li>Dudek, F. E., Clark, S., Williams, P. A., Grabenstatter, H. L. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aDudek%2C+FE+%22Models+of+Seizures+and+Epilepsy%22">Models of Seizures and Epilepsy</a>. Pitkanen, A., Schwartzkroin, P. A., Moshe, S. L. , Elsevier. 415-432 (2006).</li>
<li>Turski, W. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Limbic+seizures+produced+by+pilocarpine+in+rats%3A+behavioral+electroencephalographic%2C+and+neuropathological+study%5BTitle%5D)+AND+%22Behav.+Brain+Res%22%5BJournal%5D)">Limbic seizures produced by pilocarpine in rats: behavioral electroencephalographic, and neuropathological study.</a> Behav. Brain Res. 9, 315-335 (1989).</li>
<li>Kulkarni, S. K., George, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Lithium-pilocarpine+neurotoxicity%3A+a+potential+model+of+status+epilepticus%5BTitle%5D)+AND+%22Methods+Find.+Exp.+Clin.+Pharamacol%22%5BJournal%5D)">Lithium-pilocarpine neurotoxicity: a potential model of status epilepticus.</a> Methods Find. Exp. Clin. Pharamacol. 17, 551-567 (1995).</li>
<li>Stein, P. K., Bosner, M. S., Kleiger, R. E., Conger, B. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hart+rate+variability%3A+a+measure+of+cardiac+autonomic+tone%5BTitle%5D)+AND+%22Am.+Heart+J%22%5BJournal%5D)">Hart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone.</a> Am. Heart J. 127, 1376-1381 (1994).</li>
<li>Metcalf, C. S., Poelzing, S., Little, J. G., Bealer, S. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Status+epilepticus+induces+cardiac+myofilament+damage+and+increased+susceptibility+to+arrhythmias+in+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Am.+J.+Physiol%22%5BJournal%5D)">Status epilepticus induces cardiac myofilament damage and increased susceptibility to arrhythmias in rat.</a> Am. J. Physiol. 297, H2120-H2127 (2009).</li>
</ol>

Due aspetti delle procedure descritte sono di importanza critica. In primo luogo, la velocità di somministrazione aconitina al cuore devono essere equivalenti tra gli animali. Ciò richiede il posizionamento coerente delle punte catetere venoso giugulare rispetto al cuore, e la regolazione accurata delle velocità di infusione. Il tasso di consegna aconitina al cuore deve essere uguale per valutare adeguatamente l&#39;insorgenza di aritmie ventricolari rispetto alla suscettibilità alterata. Se la consegna aconitina varia,...

metodi per la valutazione ecg degli indicatori di rischio cardiaco, e suscettibilità a aconitina indotte aritmie nei ratti dopo stato epilettico

Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus

Aritmie cardiache letali contribuiscono alla mortalità in una serie di condizioni patologiche. Diversi parametri ottenuti da un non-invasiva, elettrocardiogramma facilmente ottenibile (ECG) sono stabilite, ben validati indicatori prognostici di rischio cardiaco in pazienti affetti da una serie di cardiomiopatie. Aumento della frequenza cardiaca, diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca (HRV), e una maggiore durata e la variabilità di attività elettrica cardiaca ventricolare (intervallo QT) sono indicativi di aumentato rischio cardiaco 1-4. Nei modelli animali, è importante confrontare questi ECG derivati ​​variabili e predisposizione alle aritmie indotte sperimentalmente. L&#39;infusione endovenosa del aconitina agente aritmogena è stato ampiamente utilizzato per valutare la suscettibilità alle aritmie in una serie di condizioni sperimentali, tra cui modelli animali di depressione 5 e ipertensione 6, a seguito dell&#39;esercizio 7 e l&#39;esposizione agli inquinanti atmosferici 8, così come la determinazione del antiaritmici l&#39;efficacia di agenti farmacologici 9,10. Va notato che la dispersione QT negli esseri umani è una misura della variazione dell&#39;intervallo QT in tutto il set completo di porta da uno standard di ECG a 12 derivazioni. Di conseguenza, la misura della dispersione QT dal 2-ECG nel ratto descritti in questo protocollo è diverso da quello calcolato da uomo registrazioni ECG. Questo rappresenta un limite nella traduzione dei dati ottenuti dai roditori umano medicina clinica. Stato di male epilettico (SE) è un attacco singolo o una serie di continuo crisi ricorrenti di durata superiore a 30 min 11,12 11,12, ed i risultati della mortalità nel 20% dei casi 13. Molti individui sopravvivere alla SE, ma muoiono entro 30 giorni 14,15. Il meccanismo di (s) di questo mortalità ritardo non è del tutto chiaro. È stato suggerito che le aritmie ventricolari letali contribuire a molte di queste morti 14-17. Oltre a SE, pazienti con crisi epilettiche spontaneamente ricorrenti, epilessia cioè, sono a rischio di morte prematura improvvisa e inattesa associata a epilessia (SUDEP) 18. Come per SE, i precisi meccanismi che mediano SUDEP non sono noti. E &#39;stato proposto che le anomalie e le aritmie ventricolari risultante dare un contributo significativo 18-22. Per studiare i meccanismi di crisi legate alla morte cardiaca, e l&#39;efficacia delle terapie cardioprotettivi, è necessario ottenere entrambi gli indicatori ECG derivati ​​di rischio e valutare suscettibilità alle aritmie cardiache in modelli animali di disturbi convulsivi 23-25. Qui si descrivono i metodi per l&#39;impianto di elettrodi ECG nella Sprague-Dawley di laboratorio ratto (Rattus norvegicus), a seguito di SE, raccolta e analisi di registrazioni ECG, e induzione di aritmie durante l&#39;infusione endovenosa di aconitina. Queste procedure possono essere utilizzati per determinare direttamente i rapporti tra ECG derivate misure di attività elettrica cardiaca e suscettibilità alle aritmie ventricolari nei modelli di ratto di disturbi convulsivi o qualsiasi patologia associata ad un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa.

Tecniche per la misurazione dell&#39;attività elettrica del cuore con elettrocardiogramma (ECG), e l&#39;analisi dei fattori di rischio cardiaci e predisposizione alle aritmie seguenti stato epilettico (SE) nel ratto sono descritti.

Metodi per la valutazione ECG degli indicatori di rischio cardiaco, e suscettibilità a Aconitina indotte aritmie nei ratti dopo stato epilettico

Le aritmie cardiache letali contribuiscono alla mortalità in diverse condizioni patologiche. Diversi parametri ottenuti da un metodo non invasivo, facilmente...

L'obiettivo generale di questa procedura è valutare la funzione cardiaca elettrica e la suscettibilità alle aritmie ventricolari negli animali sperimentali dopo le crisi epilettiche. Questo viene ottenuto innanzitutto inserendo un catetere di infusione in una vena giugulare di un animale che ha subito attività convulsiva. Successivamente, vengono impiantati degli elettrodi nei muscoli toracici per registrare gli elettrocardiogrammi cardiaci o ECG.Gli ECG vengono quindi registrati in condizioni di controllo e durante l'infusione endovenosa jugulare di un agente che induce aritmie cardiache. Infine, i tracciati ECG vengono valutati. In definitiva, si possono ottenere risultati che dimostrano come le crisi epilettiche alterino la funzione elettrica cardiaca e aumentino il rischio di aritmie ventricolari letali.Mediante l'analisi dei tracciati ECG, le alterazioni dell'ECG indotte da crisi possono fungere da indicatore prognostico del rischio di morte cardiaca improvvisa. Il principale vantaggio di questa tecnica è che tali procedure, non invasive nell'uomo, producono registrazioni dell'attività elettrica cardiaca utilizzabili per prevedere il rischio di aritmie cardiache letali. Inoltr

methods-for-ecg-evaluation-indicators-cardiac-risk-susceptibility-to

Research

Ricerca

JoVE Journal

Medicine

Medicina

In questo video, descriviamo la registrazione simultanea di video, EEG, ECG e segnali respiratori in un modello di coniglio in risposta a un farmaco somministrato per via orale per comprendere la sequenza di eventi che portano alle convulsioni. Il modello può essere utilizzato per testare potenziali farmaci per la loro sicurezza neuro-cardiaca.

Monitoraggio multisistemico in modello di coniglio: un metodo per valutare i parametri neuro-cardiaci e respiratori per studiare i fattori scatenanti indotti da farmaci orali per aritmia e convulsioni

In questo video, dimostriamo un metodo di monitoraggio multisistemico per valutare le anomalie neurologiche e cardiorespiratorie durante l'iniezione endovenosa di un farmaco che induce convulsioni. Il monitoraggio simultaneo dei parametri video EEG, ECG, ossimetria e capnografia aiuta a comprendere i cambiamenti fisiologici in tempo reale associati alle crisi epilettiche.

Monitoraggio multisistemico delle anomalie epilettiche nel coniglio: un metodo per la registrazione simultanea di video EEG, ECG, capnografia e ossimetria durante le convulsioni indotte

Questo video mostra la registrazione elettroencefalografica (EEG) delle crisi epilettiche nei ratti indotti dall'epilessia. Un ratto con elettrodi impiantati nell'ippocampo ventrale viene collegato al sistema di registrazione EEG e posto in una camera di plexiglass. Il ratto è autorizzato a muoversi liberamente mentre l'attività cerebrale viene registrata per monitorare l'insorgenza di convulsioni.

Registrazione elettroencefalografica delle crisi epilettiche nei ratti indotti da epilessia

Fonte: Soukupová, M., et al. Microdialisi di amminoacidi eccitatori durante registrazioni EEG in ratti in movimento libero. J. Vis. Exp. (2018)Questo video dimostra la valutazione dei livelli di neurotrasmettitori eccitatori extracellulari nei ratti con induzione di epilessia cronica. Dopo aver impiantato una sonda di microdialisi nel cervello e aver confermato l'assenza di convulsioni utilizzando l'elettroencefalografia (EEG), viene raccolto il liquido extracellulare per valutare i livelli...

Valutazione dei livelli di neurotrasmettitori eccitatori nei ratti indotti da epilessia cronica

Fonte: Jang, S., et al, Convulsioni elettroconvulsive nei ratti e frazionamento dei loro ippocampi per esaminare i cambiamenti indotti dalle convulsioni nelle proteine della densità postsinaptica. J. Vis. Exp. (2017)Questo video mostra l'induzione di una crisi elettroconvulsivante acuta (SEC) in un modello di ratto per studiare la neuroplasticità indotta dalle crisi. I ricercatori applicano la stimolazione elettrica tramite elettrodi a clip per l'orecchio, innescando l'ipereccitabilità...

Induzione di una crisi elettroconvulsivante acuta in un modello di ratto

Qui dimostriamo l'uso di una tecnologia abilitante wireless per l'elettroencefalogramma (EEG) in modelli di roditori neonatali di malattie umane. Con la telemetria, non ci sono connessioni ingombranti, consentendo così comportamenti naturali.

A lungo termine EEG monitoraggio continuo in piccolo roditore modelli di malattie umane Utilizzo del Sistema Epoch Trasmettitore Wireless

Sequestro di electroconvulsive (ECS) è un modello sperimentale animale della terapia electroconvulsive per la depressione grave. ECS globalmente stimola l'attività nell'ippocampo, che conduce a sinaptogenesi e plasticità sinaptica. Qui, descriviamo i metodi per induzione ECS in ratti e per frazionamento subcellulare dei loro ippocampi per esaminare le modifiche grippaggio-indotto proteine sinaptiche.

Sequestri di Electroconvulsive in ratti e frazionamento dei loro ippocampi di esaminare grippaggio-indotto cambiamenti nella densità postsinaptica proteine

Qui, presentiamo un protocollo per registrare il cervello e cuore bio segnali nei topi utilizzando il video simultanei, l'elettroencefalografia (EEG) ed elettrocardiografia (ECG). Descriviamo anche metodi per analizzare le registrazioni di EEG-ECG risultante per i grippaggi, potenza spettrale EEG, funzione cardiaca e variabilità della frequenza cardiaca.

Video-EEG-ECG simultaneo monitoraggio per identificare la disfunzione Neurocardiac in modelli murini di epilessia

Vi presentiamo un protocollo ECG tecnicamente facile, economico, veloce e conveniente in piccoli topi e che può essere eseguito con una maggiore sensibilità. Suggeriamo questo metodo come approccio di screening per studiare gli agenti farmacologici, le modifiche genetiche e i modelli di malattia nei topi.

Elettrocardiogramma Registrazioni in Topi anestesizzati utilizzando Lead II

Utilizzando video-EEG-ECG-oximetry-capnography simultanei, abbiamo sviluppato una metodologia per valutare la suscettibilità dei modelli di coniglio per sviluppare aritmie e convulsioni provocate. Questo nuovo sistema di registrazione stabilisce una piattaforma per testare l'efficacia e la sicurezza delle terapie e può catturare la complessa cascata di eventi multi-sistema che culminano nella morte improvvisa.

Monitoraggio multi-sistema per l'identificazione di convulsioni, aritmie e apnee nei conigli trattenuti coscienti

Qui presentiamo un protocollo passo-passo per un approccio semiautomatico per analizzare i dati dell'elettrocardiografia a lungo termine (ECG) murina per i parametri ECG di base e le aritmie comuni. I dati sono ottenuti da trasmettitori di telemetria impiantabili in topi vivi e svegli e analizzati utilizzando Ponemah e i suoi moduli di analisi.

Analisi delle registrazioni elettrocardiografiche a lungo termine per rilevare le aritmie nei topi

Impara a valutare la funzione cardiaca elettrica e la suscettibilità alle aritmie ventricolari nei ratti dopo stato epilettico. Questo metodo ECG aiuta a monitorare i rischi cardiaci post-crisi epilettiche.

Metodi per la valutazione ECG degli indicatori di rischio cardiaco, e suscettibilità a Aconitina indotte aritmie nei ratti dopo stato epilettico (Video) | JoVE Journal

Metodi per la valutazione ECG degli indicatori di rischio cardiaco, e suscettibilità a Aconitina indotte aritmie nei ratti dopo stato epilettico

Esplora altri video