Name: Due metodi di Formazione Heterokaryon per scoprire fattori di restrizione HCV (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2012-07-16T12:00:00.000+00:00
Duration: 16 min 49 s
Description: Scopri due metodi di formazione di eterocari per identificare fattori di restrizione dell'HCV nelle linee cellulari. Queste tecniche permettono di studiare l'assemblaggio virale e la replicazione del virus dell'epatite C.

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Siamo grati a Takaji Wakita e Jens Bukh per JFH1 e isolati J6CF, rispettivamente. Inoltre ringraziamo Charles Rice per uh 7,5 cellule e l&#39;anticorpo 9E10, Steven Foung per la E2-anticorpo specifico CBH-23, e tutti i membri del Dipartimento di Virologia Sperimentale, Twincore per i suggerimenti utili e discussioni.

<ol><li>Zhu, Q., Guo, J. T., Seeger, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Replication+of+hepatitis+C+virus+subgenomes+in+nonhepatic+epithelial+and+mouse+hepatoma+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Replication of hepatitis C virus subgenomes in nonhepatic epithelial and mouse hepatoma cells.</a> J. Virol. 77, 9204-9210 (2003).</li>
<li>Kato, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Nonhepatic+cell+lines+HeLa+and+293+support+efficient+replication+of+the+hepatitis+C+virus+genotype+2a+subgenomic+replicon%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Nonhepatic cell lines HeLa and 293 support efficient replication of the hepatitis C virus genotype 2a subgenomic replicon.</a> J. Virol. 79, 592-596 (2005).</li>
<li>Ali, S., Pellerin, C., Lamarre, D., Kukolj, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hepatitis+C+virus+subgenomic+replicons+in+the+human+embryonic+kidney+293+cell+line%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Hepatitis C virus subgenomic replicons in the human embryonic kidney 293 cell line.</a> J. Virol. 78, 491-501 (2004).</li>
<li>Date, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Genotype+2a+hepatitis+C+virus+subgenomic+replicon+can+replicate+in+HepG2+and+IMY-N9+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Biol.+Chem%22%5BJournal%5D)">Genotype 2a hepatitis C virus subgenomic replicon can replicate in HepG2 and IMY-N9 cells.</a> J. Biol. Chem. 279, 22371-22376 (2004).</li>
<li>Chang, K. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Replication+of+hepatitis+C+virus+%28HCV%29+RNA+in+mouse+embryonic+fibroblasts%3A+protein+kinase+R+%28PKR%29-dependent+and+PKR-independent+mechanisms+for+controlling+HCV+RNA+replication+and+mediating+interferon+activities%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Replication of hepatitis C virus (HCV) RNA in mouse embryonic fibroblasts: protein kinase R (PKR)-dependent and PKR-independent mechanisms for controlling HCV RNA replication and mediating interferon activities.</a> J. Virol. 80, 7364-7374 (2006).</li>
<li>Zhong, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Robust+hepatitis+C+virus+infection+in+vitro%5BTitle%5D)+AND+%22Proc.+Natl.+Acad.+Sci.+U.S.A%22%5BJournal%5D)">Robust hepatitis C virus infection in vitro.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102, 9294-9299 (2005).</li>
<li>Lindenbach, B. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Complete+replication+of+hepatitis+C+virus+in+cell+culture%5BTitle%5D)+AND+%22Science%22%5BJournal%5D)">Complete replication of hepatitis C virus in cell culture.</a> Science. 309, 623-626 (2005).</li>
<li>Wakita, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Production+of+infectious+hepatitis+C+virus+in+tissue+culture+from+a+cloned+viral+genome%5BTitle%5D)+AND+%22Nat.+Med%22%5BJournal%5D)">Production of infectious hepatitis C virus in tissue culture from a cloned viral genome.</a> Nat. Med. 11, 791-796 (2005).</li>
<li>Witteveldt, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((CD81+is+dispensable+for+hepatitis+C+virus+cell-to-cell+transmission+in+hepatoma+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Gen.+Virol%22%5BJournal%5D)">CD81 is dispensable for hepatitis C virus cell-to-cell transmission in hepatoma cells.</a> J. Gen. Virol. 90, 48-58 (2009).</li>
<li>Bitzegeio, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Adaptation+of+hepatitis+C+virus+to+mouse+CD81+permits+infection+of+mouse+cells+in+the+absence+of+human+entry+factors%5BTitle%5D)+AND+%22PLoS+Pathog%22%5BJournal%5D)">Adaptation of hepatitis C virus to mouse CD81 permits infection of mouse cells in the absence of human entry factors.</a> PLoS Pathog. 6, e1000978(2010).</li>
<li>Lindemann, D., Goepfert, P. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+foamy+virus+envelope+glycoproteins%5BTitle%5D)+AND+%22Curr+Top+Microbiol+Immunol%22%5BJournal%5D)">The foamy virus envelope glycoproteins.</a> Curr Top Microbiol Immunol. 277, 111-129 (2003).</li>
<li>Brohm, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Characterization+of+determinants+important+for+hepatitis+C+virus+p7+function+in+morphogenesis+by+using+trans-complementation%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Characterization of determinants important for hepatitis C virus p7 function in morphogenesis by using trans-complementation.</a> J. Virol. 83, 11682-11693 (2009).</li>
<li>Steinmann, E., Brohm, C., Kallis, S., Bartenschlager, R., Pietschmann, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Efficient+trans-encapsidation+of+hepatitis+C+virus+RNAs+into+infectious+virus-like+particles%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Efficient trans-encapsidation of hepatitis C virus RNAs into infectious virus-like particles.</a> J. Virol. 82, 7034-7046 (2008).</li>
<li>Koutsoudakis, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Characterization+of+the+early+steps+of+hepatitis+C+virus+infection+by+using+luciferase+reporter+viruses%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Characterization of the early steps of hepatitis C virus infection by using luciferase reporter viruses.</a> J. Virol. 80, 5308-5320 (2006).</li>
<li>Frentzen, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Completion+of+hepatitis+C+virus+replication+cycle+in+heterokaryons+excludes+dominant+restrictions+in+human+non-liver+and+mouse+liver+cell+lines%5BTitle%5D)+AND+%22PLoS+Pathog%22%5BJournal%5D)">Completion of hepatitis C virus replication cycle in heterokaryons excludes dominant restrictions in human non-liver and mouse liver cell lines.</a> PLoS Pathog. 7, e1002029(2011).</li>
<li>Lindemann, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+particle-associated+glycoprotein+signal+peptide+essential+for+virus+maturation+and+infectivity%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">A particle-associated glycoprotein signal peptide essential for virus maturation and infectivity.</a> J. Virol. 75, 5762-5771 (2001).</li>
<li>Blight, K. J., McKeating, J. A., Rice, C. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Highly+permissive+cell+lines+for+subgenomic+and+genomic+hepatitis+C+virus+RNA+replication%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Highly permissive cell lines for subgenomic and genomic hepatitis C virus RNA replication.</a> J. Virol. 76, 13001-13014 (2002).</li>
</ol>

TP ricevuto compensi per consulenze da Biotest.

Presentiamo due metodi per indurre la formazione heterokaryon in cellule in coltura per l&#39;analisi di restrizione dominanti negative che ne impediscono la replicazione di HCV. Utilizzando queste procedure è stata esclusa la presenza di un fattore dominante costitutivamente espresso o virus-indotto in vari umano non fegato e in linee cellulari murini fegato. Il primo saggio analizza in primo luogo se i fattori di limitazione ostacoli il montaggio HCV e il rilascio della progenie infettiva. Poiché in questo caso le cel...

<table border="1"><tbody><tr><td> Nome del reattivo </td><td> Azienda </td><td> Numero di catalogo </td></tr><tr><td> DMEM </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 41965-039 </td></tr><tr><td> L-glutammina </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 25030-024 </td></tr><tr><td> Aminoacidi non essenziali </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 11140-035 </td></tr><tr><td> Penicillina / streptomicina </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 15140-122 </td></tr><tr><td> Siero fetale di vitello </td><td> PAA, Cölbe, Germania </td><td> A15151 </td></tr><tr><td> α-E2 (CBH23) </td><td> gentilmente fornito da Steven Foung 10 </td><td></td></tr><tr><td> ATP </td><td> Sigma, Steinheim, Germania </td><td> A2833-106 </td></tr><tr><td> Glutatione </td><td> Sigma, Steinheim, Germania </td><td&gt;-G4251 1G </td></tr><tr><td> Blasticidin </td><td> Invivo Gen, San Diego, USA </td><td> Ant-bl-1 </td></tr><tr><td> G418 (geneticina) </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 11811-064 </td></tr><tr><td> Polietilene-glicole-1500 </td><td> Roche, Mannheim, Germania </td><td> 10783641001 </td></tr><tr><td> Paraformaldeide </td><td> Roth, Karlsruhe, Germania </td><td> 0.335,3 </td></tr><tr><td> Triton X-100 </td><td> Roth, Karlsruhe, Germania </td><td> 3.051,2 </td></tr><tr><td> Siero di capra </td><td> Sigma, Steinheim, Germania </td><td> G9023-5mL </td></tr><tr><td> α-NS5A (9E10) </td><td> Gentilmente fornito da Charles Rice 7 </td><td></td></tr><tr><td> DAPI (4 &#39;, 6&#39;-Diamidino-2-fenilindolo dicloridrato) </td><td> Invitrogen </td><td> D1306 </td></tr><tr><td> Alexa-Fluor 546 - di capra anti-IgG umane </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> A21089 </td&gt; </tr><tr><td> Alexa-Fluor 488 - di capra anti-IgG di topo </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> A10680 </td></tr><tr><td> Lipofectamine 2000 </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> 11668-019 </td></tr><tr><td> CellTracker CMTMR </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> C2927 </td></tr><tr><td> CellTracker CMFDA </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Germania </td><td> C2925 </td></tr><tr><td> Fluoromount </td><td> Sigma, Steinheim, Germania </td><td> F4680-25ML </td></tr><tr><td> Tutte le altre sostanze chimiche </td><td> Roth, Karlsruhe, Germania </td><td></td></tr><tr><td> Coltura cellulare materiali </td><td> Sarstedt, Nümbrecht, Germania </td><td></td></tr></tbody></table>

due metodi di formazione heterokaryon per scoprire fattori di restrizione hcv

Two Methods of Heterokaryon Formation to Discover HCV Restriction Factors

Virus dell&#39;epatite C (HCV) è un virus epatotropi con un host-range limitato per gli esseri umani e scimpanzé. Sebbene la replicazione di HCV RNA è stata osservata in linee cellulari umane non epatiche e murino, l&#39;efficienza era molto basso e necessarie a lungo termine utilizzando procedure di selezione HCV replicone costruisce esprimere dominanti antibiotico-marcatori selezionabili 1-5. HCV in vitro ricerca è quindi limitato a linee cellulari umane di epatoma permissive per entrata del virus e completamento del ciclo vitale del virus. Grazie alla stretta HCVs tropismo specie, non esiste un modello immunocompetenti piccolo animale a disposizione che sostiene l&#39;intero ciclo di replicazione di HCV 6-8. Inefficiente replicazione di HCV in cellule di origine murina esempio non umani è probabilmente dovuto alla mancanza di incompatibilità genetica di fattori essenziali dipendenza ospite e / o espressione di fattori di restrizione. Abbiamo studiato se la propagazione è soppresso da HCV fa restrizione dominantectors sia in linee cellulari umane derivate da tessuti non-epatiche o in linee di cellule di fegato di topo. A tal fine, abbiamo sviluppato due indipendenti condizionali trans-complementazione I metodi basati sulla fusione di cellule somatiche. In entrambi i casi, il completamento del ciclo di replicazione virale è possibile solo nelle eterocarionti. Di conseguenza, successo trans-complementazione, che è determinata misurando la produzione de novo di progenie virale infettivo, indica l&#39;assenza di limitazioni dominanti. In particolare, subgenomici repliconi HCV trasportano un transgene luciferasi sono stati trasfettati in cellule permissive altamente epatoma umano (7,5-Huh cellule). Successivamente, queste cellule sono state co-coltivate e fuse a varie cellule umane e murine esprimono proteine ​​HCV anima strutturale, busta 1 e 2 (E1, E2) e accessorio proteine ​​NS2 e P7. Purché la fusione cellulare è stata iniziata mediante trattamento con polietilene-glicole (PEG), la coltura rilasciato virale infettivo paARTICOLI che le cellule infettate naïve in un recettore-dipendente. Per valutare l&#39;influenza delle restrizioni dominanti sul ciclo di vita virale, compresa l&#39;iscrizione delle cellule, la traduzione RNA, la replicazione del virus e l&#39;assemblaggio, abbiamo approfittato di una linea cellulare umana fegato (Huh-7 Lunet N celle 9), che manca l&#39;espressione endogena di CD81, un fattore essenziale ingresso di HCV. In assenza di ectopicamente CD81 espresso, queste cellule sono essenzialmente refrattari a infezione da HCV 10. È importante sottolineare che, quando co-coltura e fuse con cellule che esprimono CD81 umano, ma la mancanza di almeno un altro fondamentale fattore di cella (cioè SR-BI, CLDN1, OCLN), solo i eterocarionti risultanti visualizzare l&#39;insieme completo dei fattori di ingresso necessari per l&#39;infezione da HCV. Pertanto, per analizzare se fattori di restrizione dominanti sopprimere completamento del ciclo di replicazione di HCV, si fuse Lunet N celle con varie cellule di origine umana e di topo che soddisfano il critico suddettoeria. Quando co-coltura di cellule sono state transfettate con una proteina altamente fusogenico virale mutante del virus schiumoso prototipo (PFV 11) e successivamente contestata con particelle infettive (HCV HCVcc), la produzione de novo del virus infettivo è stato osservato. Ciò indica che HCV completato con successo il suo ciclo di replica in eterocarionti escludiamo quindi l&#39;espressione di fattori di restrizione dominanti in queste linee cellulari. Questi nuovi condizionali trans-complementazione metodi saranno utili a programmare una grande pannello di linee cellulari e cellule primarie per l&#39;espressione di HCV-specifici fattori di restrizione dominanti.

Descriviamo due metodi per la condizionale<em&gt; Trans</em&gt;-Complementazione del virus dell&#39;epatite C (HCV), il montaggio e il completamento del ciclo di vita virale, che si basano sulla formazione heterokaryon. Queste tecniche sono adatte allo schermo per linee cellulari che esprimono fattori di restrizione dominanti, che escludono la produzione di progenie infettiva HCV.

Due metodi di Formazione Heterokaryon per scoprire fattori di restrizione HCV

Il virus dell'epatite C (HCV) è un virus epatotropo con un intervallo di ospiti limitato a esseri umani e scimpanzé. Sebbene la replicazione dell'RNA di HCV sia stata osservata in...

Lo scopo di questa procedura è studiare l'impatto dei fattori di restrizione sul completamento del ciclo di replicazione del virus dell'epatite C in una qualsiasi linea cellulare, utilizzando due metodi che si basano sulla formazione di Heca. Per il primo metodo, iniziare coltivando cellule epatiche umane, nonché cellule impacchettanti Heal A e Hep 56 1D. Successivamente, trasfettare l'RNA del virus dell'epatite C (HCV) nelle cellule epatiche mediante elettroporazione. In seguito, fondere la linea cellulare con replicazione dell'HCV con la rispettiva linea cellulare impacchettante mediante polietilene glicole, nel secondo metodo di fusione. Il primo passaggio consiste nella produzione di una scorta di HCV ad alto titolo.Successivamente, diverse linee cellulari vengono co-colture e la fusione cellulare viene indotta tramite trasfezione della glicoproteina del virus della foamy a prototipo. In seguito, i carioni etero vengono infettati con HCV. Dopo uno qualsiasi dei metodi di formazione dei carioni etero, si esegue la microscopia fluorescente per confermare la fusione e la produzione di particelle infettive viene quantificata.Il vantaggio principale di questa tecnica è che è utile p

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Immunology and Infection

Immunologia e Infezioni

Un metodo flessibile ed efficiente per la caratterizzazione di cellule tipo-specifici di localizzazione di proteine ​​e nucleocytoplasmic spola è descritto. Questo approccio heterokaryon utilizza proteine ​​di fusione fluorescenza-etichettati in modo da localizzazioni proteina immagine dopo la fusione cellulare. Il protocollo è suscettibile di steady-state localizzazioni o più determinazioni dinamici basati sull'imaging cellule vive.

Tecnica Heterokaryon per l&#39;analisi di cellule tipo-specifica localizzazione

Source: Ren, S., et al. A Protocol for Analyzing Hepatitis C Virus Replication. J. Vis. Exp. (2014).This video demonstrates an immunofluorescence-based method to detect Hepatitis C virus replication in infected hepatoma cells. The protocol involves cell fixation, antibody staining for viral protein and double-stranded RNA, and visualization using fluorophore-tagged secondary antibodies. Dual signal detection under a fluorescence microscope confirms active viral replication within the host cells.

Immunofluorescence Assay to Detect Hepatitis C Virus Replication Complexes in Infected Cells

Fonte: Ren, S., et al. Un protocollo per l'analisi della replicazione del virus dell'epatite C. J. Vis. Exp. (2014)Questo video illustra il saggio di focolai fluorescenti utilizzato per quantificare il virus dell'epatite C infettivo in coltura cellulare. Viene mostrata la diluizione seriale del supernatante virale, l'infezione di cellule di epatoma e la rilevazione dei siti di replicazione virale mediante microscopia a fluorescenza basata su anticorpi.

Quantificazione del virus dell'epatite C infettivo mediante microscopia a fluorescenza

Il virus dell'epatite C (HCV) è un importante agente patogeno umano che causa disturbi del fegato, tra cui cirrosi e cancro. Un sistema di coltura cellulare infettiva per l'HCV è essenziale per comprendere il meccanismo molecolare della replicazione dell'HCV e sviluppare nuovi approcci terapeutici. Qui descriviamo un protocollo per studiare le varie fasi del ciclo di replicazione dell'HCV.

Un protocollo per l&#39;analisi dell&#39;epatite C replicazione del virus

La patogenesi dell'HIV-1 è definita sia dalle caratteristiche virali che dai fattori genetici dell'ospite. Qui descriviamo un metodo robusto che consente misurazioni riproducibili per valutare l'impatto della variazione della sequenza genica gag sulla capacità di replicazione in vitro del virus.

Un enzima di restrizione metodo basato clonazione per valutare l&#39;<em&gt; In vitro</em&gt; Replica Capacità di HIV-1 Sottotipo C Gag-MJ4 chimerici virus

Qui si descrive un virus dell'epatite B recentemente sviluppato (HBV) sistema reporter per monitorare le prime fasi del ciclo di vita HBV. Questo semplificata nel sistema vitro sarà di aiuto nella proiezione di agenti anti-HBV utilizzando una strategia ad alto rendimento.

Sviluppo di un virus System Reporter dell&#39;epatite B per monitorare la fasi iniziali del ciclo di replicazione

gocce lipidiche sono organelli importanti per la replicazione di diversi agenti patogeni, tra cui il virus dell'epatite C (HCV). Si descrive un metodo per isolare le goccioline lipidiche per la spettrometria di massa quantitativa delle proteine ​​associate; può essere utilizzato in una varietà di condizioni, come l'infezione da virus, stress ambientale, o di trattamento farmacologico.

Isolamento Droplet per l&#39;analisi quantitativa dei lipidi Spettrometria di Massa

Qui descriviamo la generazione in vitro di HBV DNA tramite un sistema di infezione del virus dell'epatite B e la rivelazione altamente sensibile della sua integrazione (1 – 2 copie) usando inverso nested PCR.

Rilevamento di copia basso numero di DNA virale integrato formato da In Vitro l'infezione di epatite B

Qui, presentiamo un metodo per lo screening degli agenti virali anti-epatite B che inibiscono l'interazione HBx-DDB1 utilizzando un sistema di analisi luciferasi divisa. Questo sistema consente una facile individuazione delle interazioni proteina-proteina ed è adatto per identificare gli inibitori di tali interazioni.

Identificare gli inibitori dell'interazione HBx-DDB1 utilizzando un sistema di valutazione di Luciferase diviso

Il protocollo descrive un metodo per introdurre la diversità genetica controllabile nel genoma del virus dell'epatite C combinando la sintesi di RNA mutante a lunghezza intera utilizzando la PCR soggetta a errori e la genetica inversa. Il metodo fornisce un modello per la selezione del fenotipo e può essere utilizzato per genomi di virus a RNA a senso positivo lunghi 10 kb.

Genetica inversa per ingegnerizzare varianti virali a RNA a senso positivo

Presentiamo un protocollo per lo screening dei composti del virus anti-epatite B (HBV) mirati alle fasi del ciclo di vita di ingresso pre e post-virale, utilizzando la calorimetria isotermica di titolazione per misurare l'affinità di legame (KD) con il polipeptide cotrasportante del taurocolato di sodio ospite. L'efficacia antivirale è stata determinata attraverso la soppressione dei marcatori del ciclo di vita virale (formazione del cccDNA, trascrizione e assemblaggio virale).

Un modello di epatociti competente che esamina l'ingresso del virus dell'epatite B attraverso il taurococolato di sodio che trasporta il polipeptide come bersaglio terapeutico

Scopri due metodi di formazione di eterocari per identificare fattori di restrizione dell'HCV nelle linee cellulari. Queste tecniche permettono di studiare l'assemblaggio virale e la replicazione del virus dell'epatite C.

Due metodi di Formazione Heterokaryon per scoprire fattori di restrizione HCV

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