20.7: 筋収縮

骨格筋では、運動ニューロンと筋線維のシナプス結合点である運動終板の神経末端からアセチルコリンが放出されます。アセチルコリンが筋膜上の受容体に結合すると、ナトリウムイオンが細胞内に入り、筋細胞に活動電位が発生します。これにより、脳からの電気信号が筋に伝達されます。その後、アセチルコリンエステラーゼという酵素がアセチルコリンを分解し、筋肉への過剰な刺激を防ぎます。

重症筋無力症の方は、アセチルコリン受容体に対する抗体ができ、運動ニューロンと筋線維の間の電気信号の伝達が妨げられ、骨格筋の収縮が障害されます。重症筋無力症の治療には、アセチルコリンエステラーゼを阻害する薬剤（神経伝達物質が残りの受容体を刺激する機会を増やす）や、免疫系を抑制する薬剤（抗体の形成を防ぐ）が用いられます。

平滑筋の収縮

骨格筋とは異なり、内臓の壁に存在する平滑筋は、自律神経系に支配されており、不随意に収縮します。筋肉の収縮は、アクチンとミオシンという2つのフィラメントタンパク質の相互作用によって行われます。アクチンとミオシンの相互作用は、細胞内のカルシウム濃度と密接に関係しています。神経伝達物質やホルモンのシグナル、あるいは筋肉の伸張に反応して、細胞外のカルシウムが小胞体上のカルシウムチャネルを通って細胞内に入り、あるいは小胞体から細胞内に放出されます。細胞内では、カルシウムが調節タンパク質であるカルモジュリンと結合します。カルシウムとカルモジュリンの複合体は、酵素であるミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、ミオシンをリン酸化してアクチンと相互作用させ、筋肉を収縮させます。

自発的な骨格筋収縮は、前頭葉から一次運動野への 意識的な努力として脳内で始まり、その後、脊髄の前角にある アルファ運動ニューロンが活性化されます。信号は上腕二頭筋のような特定の筋繊維に 神経を継続し、活動電位は運動終板で終わり、そこで運動ニューロンは 筋繊維とシナプス接触を確立し、神経伝達物質アセチルコリンの放出を 誘発します。シナプス音部記号と受容体に 結合します。その結果、筋細胞膜は ナトリウムイオンに対してより透過性になり、その結果、筋細胞膜へのカルシウムイオンの放出を 引き起こすトランスファーまたはT細管を介して その外側表面に沿って 筋繊維の内部に広がる 多くの活動電位をもたらします。カルシウムのこの放出は アクチン ミオシン架橋活性および 筋肉の収縮を 開始します。