M-CDkは有糸分裂への移行を促進します

細胞の有糸分裂への移行は、Mサイクリンに結合したプロテインキナーゼCdk1(またはサイクリン依存性キナーゼ1)からなるM-Cdk複合体の活性化によって特徴付けられます。

M-Cdk複合体は、Mサイクリンが蓄積することで形成されます。ほとんどの細胞では、Mサイクリンレベルは_G2(S期の染色体重複に続くギャップ期)と早期有糸分裂の間にピークに達します。

M-Cdk複合体は、CDK活性化キナーゼ(CAK)によって活性部位でリン酸化されます。しかし、この複合体は、プロテインキナーゼWee1によって2つの阻害部位でもリン酸化されるため、不活性のままです。

M-Cdkは、主にタンパク質ホスファターゼCdc25によって活性化されます。Cdc25は、M-Cdkを阻害するリン酸塩を除去し、Wee1の阻害活性を抑制します。

M-Cdkは、初期の有糸分裂プロセスに必要な因子を活性化することにより、有糸分裂への移行を促進します。

前期では、M-Cdk活性は染色体の短縮と圧縮、つまり染色体凝縮を促進します。前期には、M-Cdkは、染色体を2つの娘細胞に分離する有糸分裂紡錘体の形成も開始します。

動物細胞の前中期では、M-Cdkは核膜の分解を助け、核がバラバラになるのを助けます。

中期では、M-Cdkは紡錘体の反対側の極への姉妹染色分体の付着を媒介します。

M-Cdkは、細胞小器官の正しい紡錘体形成と分離に重要なゴルジ装置の多相再編成を促進します。さらに、有糸分裂全体を通じて、M-Cdkはアクチン細胞骨格の再編成に関与しており、これは紡錘体の配向や細胞分裂の軸などの機能を決定するのに役立ちます。