葉状仮足（ラメリポディア）形成のメカニズム

ラメリポディアの形成は、成長因子が細胞膜上の受容体チロシンキナーゼに結合することから始まり、細胞質側の小さなGTPアーゼであるRac1を活性化します。

次に、GTP結合活性Rac1は、WAVE調節複合体またはWRCを細胞膜にリクルートします。

WRCの活性化は、IRSp53タンパク質を原形質膜に局在させ、Arp2/3複合体を刺激します。

Arp2/3複合体は既存の直鎖状アクチンフィラメントに結合して分岐を開始し、局在するWRC-IRSp53複合体は膜を曲げて鞍型の曲線を形成します。

次に、Ena/VASPタンパク質は、アクチンフィラメントのプラスエンドからキャッピングタンパク質を制御し、キャッピングタンパク質を伸長させます。

アクチンフィラメントが連続的に枝分かれして成長するにつれて、ラメリポジウムの先端が前方に押し出されます。

キャッピングタンパク質は、枝の長さを制限して、突起を広げる短くて硬いアクチンフィラメントのウェブを形成します。

同時に、コフィリンはウェブの裏側にある古いアクチンフィラメントのマイナス端を解重合し、前縁で再利用するためのモノマーを放出します。

したがって、アクチントレッドミリングは、ラメリポディアの一方向の伸展に関与しています。