壊死

壊死は、細胞膜が破裂し、放出された細胞成分が局所的な炎症を引き起こす細胞死の一種です。

壊死は、プログラムされていない方法とプログラムされた方法の両方で発生します。

非プログラム壊死は、特定の細胞内シグナル伝達経路を関与させない受動的なプロセスです。これは、細胞が身体的な損傷などの深刻なストレスによって損傷を受けたときに引き起こされます。

それに伴うミトコンドリアの損傷は、ATP産生の減少を引き起こします。また、細胞内のカルシウム濃度も上昇し、細胞の腫脹や破裂を引き起こします。

プログラム壊死またはネクロプトーシスは、プロカスパーゼが正しく活性化されない場合に発生するアポトーシスのバックアップ経路です。ネクロプトーシスは、アポトーシスシグナル伝達経路成分と複合体を形成するキナーゼRIP1およびRIP3によって制御されます。

RIP3は、細孔形成タンパク質MLKLをリン酸化し、MLKLをオリゴマー化してメンブレンに細孔を形成します。この開口部により、カルシウムイオンとナトリウムイオンが流入し、膜が破裂して細胞死します。