Gタンパク質依存性イオンチャネル

一部のGPCRは、イオンチャネルの開閉を直接制御して、イオン透過性、つまり細胞膜電位を制御することができます。

心拍数が加速すると、アセチルコリンが放出されます。この神経伝達物質は、心筋細胞の関連GPCRに結合し、阻害性Gタンパク質を動員して活性化することを可能にします。

G_αiは、受容体およびG_βγサブユニットから解離します。_Gβγはカリウムチャネルに結合して開きます。

カリウムイオンはサイトゾルから出るため、メンブレンの内側がより陰性になったり、過度に分極したりします。

過分極したメンブレンは、陰性度の低い状態または脱分極した状態に戻るのに時間がかかります。

さらに、G_αiはアデニリルシクラーゼに結合してサイクリックAMP産生を阻害します。cAMP濃度が低いと、カルシウムチャネルが閉じてカルシウムイオンが細胞に入るのを防ぎ、膜の脱分極をさらに遅らせます。

遅延性膜脱分極は、心筋の収縮の頻度を下げ、心拍数を遅くして体を休ませます。