カルシウム濃度のフィードバック調節

刺激を受けていない細胞では、小胞体内腔と細胞外空間のカルシウム濃度は、サイトゾルよりもはるかに高くなります。

活性化GPCRは、ホスホリパーゼC-βを刺激してIP3を産生し、小胞体膜上にIP3依存性カルシウムチャネルを開きます。

カルシウムの排出は、正のフィードバックによって隣接するカルシウムチャネルの開口を誘導します。これによりカルシウム濃度が上昇し、サイトゾルを急速に移動するカルシウム波が生成されます。カルシウムレベルの急上昇は、ホルモン分泌、血小板凝集、接合子分裂などの細胞応答に変換されます。

カルシウムレベルが高くなりすぎると、これらのチャネルが閉じ、負のフィードバックによるカルシウムの放出が停止します。原形質膜上のカルシウムポンプが余分なカルシウムを排出し、カルシウムを休止状態に戻します。

細胞質のカルシウムレベルが低下すると、カルシウムチャネルが開き、カルシウム放出の別のサイクルが引き起こされます。

このように細胞質カルシウム濃度の上昇と下降を繰り返すと、カルシウムが振動します。カルシウムの振動は、運動中の筋肉の収縮や弛緩などの細胞の反復的な作用を誘発します。