局所接着に影響を与える細胞内シグナル伝達

細胞膜上のインテグリンのクラスターは、細胞外マトリックスリガンドを一時的に細胞骨格に架橋し、焦点接着複合体を形成することができます。

焦点接着は拡大および縮小する可能性があり、移動中に細胞が這うことができます。

接着は細胞膜から発生しますが、シグナルはプロテインキナーゼとGタンパク質によって細胞全体にカスケードで伝達されます。

例えば、血小板中の細胞外シグナル伝達分子であるトロンビンは、Gタンパク質共役受容体であるcAR1/cAR3を活性化し、cAR1/cAR3はRap1 GTPaseを活性化します。

活性型Rap1は、不活性なタリンを細胞膜にリクルートするRap1-GTP相互作用アダプター分子またはRIAMと相互作用します。

不活性タリンのN末端ヘッドドメインとC末端テールドメインは一緒に折り畳まれています。細胞膜にホスホイノシチドを結合させると、ヘッドとテールの相互作用が乱れ、タリンの展開が促進されます。

タリンはキンドリンとともにインテグリンを活性化し、インテグリンをアクチンフィラメントに結合するビンクリンなどの他のアダプタータンパク質に結合します。