脱極化阻害薬：作用のメカニズム

脱分極ブロッカーは、骨格筋線維の原形質膜を脱分極させ、筋麻痺を誘発します。それらは、通常は1分以内に急速に発症し、気管内挿管、人工呼吸器、およびその他の外科的処置に役立ちます。

最も広く使用されている脱分極ブロッカーであるサクシニルコリンは、内因性リガンドアセチルコリンに似ています。モーターエンドプレートのニコチン性アセチルコリン受容体に結合し、ナトリウムチャネルの開口を誘導して、イオンの侵入と膜の脱分極を可能にします。

容易に加水分解されるアセチルコリンとは異なり、サクシニルコリンはアセチルコリンエステラーゼによる加水分解に耐性があり、受容体により長く結合したままになります。膜の脱分極が持続すると、フェーズIの遮断が始まります。ニューロンの発火が停止し、運動終板がすぐに再分極しなくなり、不随意の筋肉のけいれんを引き起こします。

長時間の脱分極後、サクシニルコリンは拡散し、ナトリウムチャネルが閉じて、膜が再分極することを可能にする。受容体はアセチルコリン結合に対して鈍感になり、膜の脱分極を防ぎます。これにより、フェーズIIの封鎖が起こり、筋肉が完全に麻痺します。