骨格筋: リラクゼーション

筋弛緩は、筋線維が元の長さに戻り、収縮に伴う緊張が解消されることで起こります。

これは、運動ニューロン末端がアセチルコリン小胞の放出を停止するときに始まります。

シナプス間隙では、酵素アセチルコリンエステラーゼが残りのアセチルコリン分子をコリンと酢酸に分解します。これにより、膜の再分極が起こり、新たな筋肉活動電位が阻害されます。

活動電位がない場合、筋小胞体はカルシウム放出チャネルを閉じ、カルシウムATPaseポンプを使用して蓄積されたカルシウムイオンをサルコプラズムから積極的に送り戻します。

筋形質中のカルシウムイオン濃度が低下すると、アクチンフィラメントに結合したトロポニンの立体構造変化が引き起こされます。

その結果、トロポニン分子はトロポミオシン分子を引き寄せて、アクチンフィラメント上のミオシン結合部位をブロックします。

同時に、ミオシン頭部に結合するATPは、ミオシンとアクチンの間の架橋を不活性化します。

不活性化後、ATPに結合したミオシンヘッドはアクチンフィラメントから離れて向きを変え、サルコメアの収縮を防ぎます。

その結果、サルコメアの緊張がほぐれ、筋繊維が受動的に弛緩します。