平滑筋の収縮

平滑筋線維では、神経インパルス、ホルモン、機械的ストレッチなどの外部刺激により、間質液と筋小胞体から筋形質にカルシウムイオンが流入します。

筋小胞体内では、これらのカルシウムイオンは、ミオシン軽鎖キナーゼまたはMLCKを活性化する調節タンパク質であるカルモジュリンに結合します

これらの酵素は、ミオシンフィラメントのミオシン頭部の立体構造をリン酸化し、変化させます。

その結果、ミオシンヘッドのATPアーゼ活性が増加し、アクチンフィラメントによるクロスブリッジ形成の準備が整います。

クロスブリッジが形成されると、ミオシンATPアーゼはATP加水分解を使用してアクチンフィラメントをミオシンフィラメント上にスライドさせます。

スライドフィラメントはコルク栓抜きを作成し、収縮する繊維の中央部を膨らませます。

しかし、平滑筋細胞では、筋形質からのカルシウム除去が遅いため、クロスブリッジの関与が長く保たれ、持続的な収縮につながります。

この適度な収縮により、平滑筋は長期的な緊張を示し、細動脈などの臓器が疲労せずに安定した血圧を維持するのを助けます。