嗅覚受容体:位置と構造

嗅覚のプロセスは、高度な化学反応システムです。このプロセスを促進する特殊な感覚ニューロンは、嗅覚受容体ニューロンと呼ばれ、嗅上皮として知られる鼻腔の上部に位置しています。嗅覚ニューロンは双極性であり、その樹状突起は上皮の頂点から鼻腔の内側を覆う粘液まで伸びています。空気中の分子は、吸入されると嗅上皮を横切り、粘液に溶解します。これらの分子は匂い物質と呼ばれ、特定のタンパク質に結合して粘液の溶解性を維持し、嗅覚樹状突起への輸送を助けます。匂い物質-タンパク質複合体は、嗅覚樹状突起の細胞膜内の受容体タンパク質に結合します。受容体タンパク質はGタンパク質と共役しており、嗅覚ニューロンに段階的な膜電位を生成します。

嗅神経の軸索は、上皮層の基底面から始まり、篩骨の篩状板の嗅孔を横断し、脳に突き出ます。これらの軸索の集合体は嗅路と呼ばれ、前頭葉の腹面にある嗅球と接しています。その結果、これらの軸索は分岐し、さまざまな脳の場所に多様な経路をたどります。一部の軸索は大脳、特に側頭葉の下葉と内側の領域にある一次嗅皮質に収束します。逆に、他の標的構造は大脳辺縁系と視床下部の中に入れ子になっており、匂いと永続的な記憶や感情反応との関連を促進します。この現象の一例は、自分の出身地に自生する食品の香りなど、特定の香りによる感情的な記憶の喚起です。特に、嗅覚は、視床のシナプスをバイパスして大脳皮質とインターフェースする特異な感覚様式です。嗅覚系と大脳皮質との間のこの深い相互関係は、匂いが記憶と感情の手ごわい触媒として機能する理由を解明します。

嗅覚ニューロンを含む呼吸器上皮組織は、有害な空気中の物質による損傷を受けやすい可能性があります。その結果、呼吸器上皮内の嗅神経細胞は周期的に再生され、その間に新しく形成されたニューロンの軸索は嗅球内で適切な接続を確立する必要があります。これらの新たな軸索は、脳神経内の既存の軸索をin situで追跡することにより、成長経路を導きます。

無嗅覚症:嗅覚機能の障害

嗅覚の知覚に極めて重要な嗅覚神経は、車両事故で頻繁に観察されるシナリオである重度の顔面外傷による劣化または完全な喪失を目撃する可能性があります。この特定の苦痛は「無嗅覚症」と呼ばれ、前頭葉と篩骨の相対的な動きにより、嗅路の軸索が切断される可能性があります。プロの格闘技に従事する個人は、顔面や頭蓋の損傷が絶え間なくあるため、無嗅覚症になりやすいことがよくあります。さらに、特定の薬、特に抗生物質は、すべての嗅覚ニューロンを同時に根絶することにより無嗅覚症を誘発する可能性があります。嗅神経内に軸索がないということは、新たに生成された嗅神経ニューロンからの軸索には、嗅球内のそれぞれの接続への経路がないことを意味します。無嗅覚症は、呼吸器感染症やアレルギーによる炎症により一過性になることもあります。

無嗅覚症は、食べ物を味わわなくすることで味覚体験を低下させる可能性があります。嗅覚能力が低下している人は、食品の風味を検出するために、スパイスや調味料のレベルを増やす必要がある場合があります。無嗅覚症と軽度の抑うつ状態との間には潜在的な関連性があり、食べ物から得られる喜びの低下は、憂鬱な感覚を蔓延させる可能性があります。

嗅覚ニューロンの再生能力が低下し、加齢に伴う無嗅覚症を引き起こします。これにより、高齢者の間で塩分の使用が若年者に比べて高いことを解明することができます。しかし、ナトリウムの摂取量が増えると、血液量や動脈圧が増加し、その結果、高齢者の間で心血管疾患の発症率が上昇する可能性があります。