10.7: 心臓機能の病態生理学

心臓の一般的な機能は、心拍数、リズム、心筋収縮、代謝または血流によって影響を受けます。心筋は、ペースメーカー活動やカルシウム チャネル制御など、さまざまな薬剤に対する心臓の反応に重要な役割を果たす、明確な電気生理学的特徴を示します。交感神経と副交感神経からなる自律神経系は、心拍数を調節します。交感神経が活性化すると心拍数が上昇し、副交感神経が活性化すると心拍数が下がります。

心拍出量に影響する拍出量は、前負荷、後負荷、および心筋収縮因子によって決まります。前負荷は、収縮前の心筋細胞の初期伸張を表し、左室充満圧および拡張末期線維長に関連しています。後負荷、つまり血液ポンプ中に遭遇する抵抗は、大動脈インピーダンスおよび全身血管抵抗によって表されます。フランク・スターリングの法則によれば、他の因子が一定であると仮定すると、拍出量は拡張末期容積に比例して増加します。この関係は、心臓が身体の必要に応じて拍出量を調整する能力があることを強調しています。心臓に酸素と栄養素を供給するために不可欠な冠状動脈血流は、いくつかの生理学的因子によって制御されています。物理的因子には、動脈圧、血管抵抗、および血管径が含まれます。代謝産物による血管制御には、冠状動脈の血管拡張と収縮を調節するアデノシン、一酸化窒素、およびエンドセリンが関与しています。神経および体液の制御機構には神経伝達物質とホルモンが関与し、さらに冠状動脈の血流に影響を与えて心臓機能を維持します。そのため、心血管薬は電気生理学、収縮、酸素消費、冠状動脈の血流または自律神経制御の変化を介して心臓機能に影響を与え、心不全などの疾患の治療に役立ちます。

心筋のパフォーマンスは、心拍数、心臓のリズム、心筋の収縮、および血流に依存します。

心臓の速度とリズムは、特殊な指揮システムによって調整されています。それらは、電位感受性チャネルを介して心筋細胞を介した同期収縮を調整します。

心筋の損傷、伝導系の欠陥、交感神経活動の増加など、このシステムの異常は、不整脈を引き起こす可能性があります。

心筋内では、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの相互作用が心筋収縮を引き起こし、心臓が血液を送り出すことを可能にします。

この収縮の力によって、心拍数と平均心室一回拍出量の積である心拍出量が決まります。これは、内在性収縮性、前負荷(心臓充満圧)、および後負荷(血液ポンプ中の末梢抵抗)の影響を受けます。

心筋虚血と心筋症は、収縮性を損ない、心臓の負荷と酸素消費量を増加させる可能性があります。

心筋の酸素消費量は、さまざまな生理学的要因によって調節される冠状動脈血流に依存しています。

アテローム性動脈硬化症やストレスに対するホルモンまたは代謝反応などの状態は、冠状動脈の流れを減少させ、虚血や狭心症を引き起こす可能性があります。