心不全の病態生理学

心不全は、心臓が血液を送り出して体の要求を効果的に満たすことができないことを特徴とする複雑な障害です。

その病態生理学には、4つのシステムの相互接続が含まれます。

心筋機能に影響を与える要因は、心拍出量を減少させる可能性があります。

これにより、筋細胞肥大、線維芽細胞増殖の増加、および細胞外コラーゲン沈着を特徴とする代償性心臓リモデリングが引き起こされます。

これらのプロセスは、アポトーシスまたは壊死を通じて心細胞死に寄与する可能性があります。

加齢や疾患に伴う血管硬化も内皮機能を乱し、血行動態のメカニズムを変化させ、後負荷を増加させます。

腎臓は血管内容積を維持するために重要です。心不全は、ナトリウムと水分の調節不全を引き起こし、自己調節経路と神経液性経路を刺激する可能性があります。

これらの神経液性メカニズムは、交感神経系とレニン-アンジオテンシン-アルドステロンまたはRAASシステムを活性化して、心血管障害を打ち消します。

しかし、これらのシステムの活性化が長引くと、心臓の負荷がさらに増加し、心臓のリモデリングの悪循環に寄与し、心不全が悪化します。