10.12
心不全では、血圧の低下により圧受容器が代償性交感神経メカニズムを引き起こします。これらのメカニズムは、血圧を維持するために心拍数と収縮性を増加させます。
放出されたカテコールアミンは血管収縮を刺激し、静脈還流とプリロードを促進して心拍出量を改善します。
しかし、これらの行動は心臓の負荷を増加させ、心不全の症状を悪化させます。
β遮断薬は、心拍数と収縮力を低下させ、心筋細胞をリラックスさせることにより、この交感神経の過剰刺激を打ち消します。また、レニン産生とカテコールアミン誘発性マイトジェントを阻害し、心臓のリモデリングを抑制します。
これらの薬剤のうち、非選択的第3世代β遮断薬であるカルベジロールと、β1選択的薬剤であるネビボロールは血管拡張作用を持っています。
これらの薬剤は、症候性心不全または左心室機能障害を有する臨床的に安定した患者に利益をもたらし、罹患率を低下させます。
ただし、非選択的薬剤は、徐脈、末梢血管収縮、気管支収縮などの副作用を誘発する可能性があります。
これには、低用量から始めて、患者の耐性とバイタルサインに基づいて徐々に増やして、慎重な用量漸増が必要です。
β遮断薬として知られるβアドレナリン拮抗薬は、ノルアドレナリン(NA)やアドレナリン(ADR)などの交感神経伝達物質の効果を遮断します。心不全治療において、いくつか有益な効果があります。心拍数、収縮力、心筋の弛緩を低下させます。また、心房心室伝導速度を遅くし、不整脈の閾値を上げます。β遮断薬の濃度に…
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