12.2: 中枢神経抑制剤: アルコールとニコチン

エタノールは無色透明のアルコールで、何千年もの間人間に摂取されてきましたが、その身体への影響は無害とはほど遠いものです。低用量では抑制力の低下や多弁化を誘発し、社会的に人気があります。しかし、ゼロ次排出速度のため、高用量では昏睡や呼吸抑制などの深刻な結果を引き起こす可能性があります。慢性的なエタノール乱用は、特に中枢神経系と肝臓など、複数の臓器系に大損害を与えます。エタノール摂取を突然中止すると、生命を脅かす離脱症状、いわゆる振戦せん妄または DT (頻脈、発汗、震え、不安、幻覚、けいれん) が引き起こされ、直ちに医療介入と長期の依存症治療が必要になります。アルコール依存症の治療では、ジスルフィラムなどの薬が嫌悪反応を引き起こして飲酒を抑止し、ナルトレキソンが渇望を軽減します。アカンプロサートは心理療法と併用することで、NMDA を介したグルタミン酸作動性作用によって渇望を軽減するのに役立ちます。

ニコチンは広く使用されている中枢神経系の刺激剤で、タバコに含まれ、少量では多幸感、注意力、認知力の向上をもたらします。しかし、多量では神経節遮断を引き起こし、健康リスクに関する懸念が生じます。つまり、ニコチンは用量依存的に中枢神経刺激剤と抑制剤の両方の二重作用を持っています。ニコチンの依存性は高く、禁断症状にはイライラ、睡眠障害、集中力の低下などがあります。ニコチン依存症と闘うには、ニコチン置換療法 (NRT)、シチシン、バレニクリン、ブプロピオン、行動療法などの治療法が効果的であることが証明されています。喫煙や皮膚接触など、さまざまな経路でニコチンが急速に吸収されることが、ニコチンの依存性に寄与しています。アルコール中毒とニコチン中毒はどちらも、禁断症状の管理と長期治療のために解毒が必要です。アルコールとベンゾジアゼピンなどの鎮静剤の相互耐性により、同時使用の危険性が高まります。アルコール依存症の悪影響は、うつ病、記憶障害、肝疾患、胃腸障害など、依存症にとどまりません。包括的な評価、水分補給、およびベンゾジアゼピンを使用した薬物療法が、アルコール解毒の最初のステップとなります。

アルコールやニコチンなどの中枢神経系抑制剤は、異なるメカニズムによってイオン化受容体を介してそれらの作用を媒介します。

主にアルコール飲料に含まれるエタノールは、GABAアゴニストとして作用し、グルタミン酸の興奮作用を阻害し、運動制御と鎮静の障害を引き起こします。

慢性的なエタノールの使用は、耐性と身体的依存につながる可能性があり、不安、震え、発作などの離脱症状を引き起こします。

アルコール依存症は、ベンゾジアゼピンなどの薬物を使用した解毒と薬物療法で治療されます。さらに、ジスルフィラムはアルコール摂取に対して不快な反応を引き起こし、渇望を軽減します。

さらに、競争力のある長時間作用型オピオイド拮抗薬であるナルトレキソンと、NMDAレギュレーターであるアカンプロサートも、アルコール渇望を減らすのに役立ちます。

タバコに含まれるニコチンは、CNS刺激剤および抑制剤として機能します。中枢神経系のニコチン性アセチルコリン受容体を刺激し、ドーパミンの放出を引き起こします。これにより、リラックス感と喜びの感覚が生まれます。

ニコチン離脱は、イライラ、落ち着きのなさ、渇望を引き起こす可能性があります。

ニコチン依存症の解消を支援するために、部分的なニコチン受容体アゴニストであるバレニクリンは、離脱症状を緩和します。