15.6
パーキンソン病またはPDは、コリン作動性ニューロンと減少したドーパミン作動性ニューロンとの間の不均衡を特徴とする神経変性疾患です。
パーキンソン病治療の基礎となるのは、脳内でドーパミンに変換されるドーパミン前駆体であるレボドパで、症状を緩和します。
末梢デカルボキシラーゼ阻害剤であるカルビドパと同時投与することで、有効性を高め、副作用を最小限に抑えます。
さらに、COMT阻害剤はレボドパを分解する酵素をブロックし、高濃度が脳に到達することを可能にし、その治療効果を高めます。
ドーパミン受容体アゴニストはドーパミン受容体を刺激し、震えやこわばりなどの症状を軽減します。MAO-B阻害剤は、脳内のドーパミン分解を阻害し、そのバイオアベイラビリティを高めます。
ベンズトロピンやトリヘキシフェニジルなどの抗コリン作用薬は、運動制御に関与する神経伝達物質であるアセチルコリンの結合を防ぎ、振戦や硬直の管理に役立ちます。
アマンタジンは、ドーパミンの放出を促進し、グルタミン酸受容体をブロックすることにより、症状とジスキネジアを改善します。.
薬理学的介入に加えて、脳深部刺激療法などの外科的処置は、重篤な症状やレボドパ療法の合併症を軽減することができます。
パーキンソン病(PD)などの神経変性疾患は、特定の脳領域のニューロンが徐々に不可逆的に破壊される病気です。これらの疾患は、タンパク質異常、一部のニューロンの選択的脆弱性、神経損傷における固有の特性、遺伝的性質、環境的影響の相互作用などの標準的な特徴を示します。
パーキンソン病は、主に黒質緻密部におけ…
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