血小板プラグの形成

損傷した血管では、血管相と重なる血小板相が、血管痙攣の発症から約15〜20秒後に始まります。

血管が収縮すると、損傷した内皮細胞が基底膜上で収縮します。

その結果、下にある結合組織のコラーゲン線維は、循環血小板の接着に使用されます。

大きな血漿タンパク質であるフォン・ヴィレブランド因子は、血小板とコラーゲンの会合を安定させます。

付着すると、血小板は活性化し、近くの血小板に向かって伸びる細胞質プロセスを発達させます。

活性化された血小板は粘着性を増し、アデノシン二リン酸またはADP、カルシウム、セロトニン、トロンボキサンなどの化学伝達物質を放出します。

ADPは、損傷した内皮に付着するためにより多くの血小板を凝集させますが、セロトニンとトロンボキサンはさらなる血管痙攣を促進します。

より多くの血小板が到着すると、より多くの化学伝達物質を放出し、さらなる凝集を刺激します。

血小板は損傷から1分以内に凝集して栓を形成し、血管のけいれんとともに失血を制御します。後で、このプラグはより永続的な血栓に変換されます。