胃の粘膜バリア

胃腺では、頭頂細胞が塩酸またはHClの形成に関与しています。

これらの細胞は最初に炭酸を合成し、炭酸は水素イオンと重炭酸イオンに解離します。

プロトンポンプは、これらの水素イオンを内腔に積極的に輸送します。

対照的に、重炭酸イオンは間質液からの塩化物イオンと交換され、内腔内で受動的に放出されます。

これらのイオンが結合してHClを形成し、消化を助け、病原体を排除します。

胃粘膜は、粘膜バリアを作成することにより、酸から身を守ります。このコーティングは、細胞を酵素消化から保護し、刺激の強い酸を中和します。

上皮細胞間のタイトジャンクションは、下にある組織への酸の漏出を防ぐことにより、粘膜バリアの完全性をさらに強化します。

さらに、損傷した粘膜上皮は脱落し、下にある幹細胞の分裂によってすぐに置き換えられます。

その堅牢な性質にもかかわらず、ヘリコバクターピロリ感染症、非ステロイド性抗炎症薬、酸と粘液の不均衡などの要因が粘膜バリアを破り、潰瘍を引き起こす可能性があります。