3.2
肺炎は、一連の病態生理学的変化をたどります。
このプロセスは、病原体が定期的な吸入、中咽頭細菌叢の吸引、肺毛細血管床に閉じ込められた血液媒介生物など、さまざまな手段で気道に侵入したときに始まります。これらの病原体が肺胞に到達すると、細胞に侵入して増殖し、炎症と滲出液の形成につながる免疫応答を引き起こします。
肺胞に体液と膿が蓄積すると、通常のガス交換プロセスが妨げられ、血流に到達する酸素の量が減少し、息切れや低酸素症などの症状を引き起こします。
この炎症過程に関与する白血球は、毛細血管の透過性をさらに増加させ、より多くの体液が肺胞に漏れることを可能にし、低換気を引き起こします。
肺炎の一般的な症状には、咳、発熱、震える悪寒、呼吸困難、頻呼吸、胸膜炎性胸痛などがあります。
痰は緑色、黄色、または錆色である場合があります。重度の肺炎は、頬の紅潮や中枢性チアノーゼを呈することがありますが、その他の非特異的な徴候には、頭痛、発汗、食欲不振、疲労、筋肉痛などがあります。
肺炎の病態生理学には、以下のステップが含まれます:
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