3.12: 急性呼吸不全 II: 低酸素性呼吸不全

I 型呼吸不全、または低酸素性呼吸不全は、動脈血中の酸素分圧 (PaO_2) が 60 mmHg を下回り、動脈血二酸化炭素濃度 (PaCO_2) がそれに応じて上昇しない場合に発生します。この状態は、肺の血液への酸素供給能力が著しく低下していることを示しています。

低酸素性呼吸不全の原因となる根本的な生理学的異常には、次のものがあります:

• 換気 - 灌流 (V/Q) 不均衡: 低酸素症の最も一般的な原因は、肺内の換気 (空気の流れ) と灌流 (血流) の不均衡から生じます。一部の領域では、酸素は十分に供給されているものの血液によって十分に運び去られていないまたは、その逆が起こります。これにより、慢性閉塞性肺疾患、肺塞栓症、喘息、肺炎などの状態につながる可能性があります。
• 拡散限界は、肺の気嚢から血液への酸素の移動が妨げられると発生します。間質性肺疾患や肺線維症など、肺胞毛細血管膜に影響を与える疾患により、肺胞壁が厚くなったり損傷したりして、酸素の拡散が妨げられることがあります。
• 右左シャント: このシャントでは、血液が肺を迂回して酸素化されずに流れます。これは、先天性心疾患や、血液が肺を通過せずに心臓の右側から左側に流れる状態で発生する可能性があります。また、肺炎や ARDS のように、肺胞が虚脱したり、液体で満たされたりすることで発生することもあります。シャントにより、酸素化されていない血液と酸素化された血液が混ざるため、全体的な酸素含有量が大幅に低下します。
• 低換気: 主に高炭酸ガス性呼吸不全 (II 型) に関連していますが、重度の低換気は、不十分な呼吸による全体的な酸素摂取量の低下により、低酸素性呼吸不全の一因となる可能性があります。原因には、神経疾患、筋肉障害、または薬物の過剰摂取が含まれます。
• 吸入空気中の酸素含有量の減少: 高地または酸素濃度が低い環境では、血液の酸素化に利用できる酸素の量が制限されるため、低酸素症が発生する可能性があります。これは、肺機能障害よりも環境要因に関係しています。

これらの生理学的メカニズムを認識することは、I 型呼吸不全の原因を正確に診断し、血液の酸素化を改善するための的を絞った治療法を開発するために不可欠です。

1型低酸素性呼吸不全は、酸素の分圧が60ミリリットルの水銀未満で、二酸化炭素の分圧が正常または低下することを特徴とする、不十分な酸素供給が原因で発生します。

低酸素性呼吸不全を引き起こす可能性のある生理学的異常には、以下のようなものがあります:

まず、換気と灌流のミスマッチは、気管支痙攣や気道分泌物の増加による換気の低下、または血流を制限する肺塞栓症などの状態から生じる可能性があり、換気はされているが灌流されていない領域が作成されます。

次に、シャントは、肺炎のような肺内シャントに見られるように、血液がガス交換をバイパスして液体で満たされた肺胞を通って流れるように、血液がガス交換なしで心臓から出るときに発生します。

次に、肺胞膜が肥厚または損傷することで拡散制限が生じ、ガス交換が損なわれ、十分な酸素が血流に入るのを防ぎます。

最後に、肺胞低換気は、換気の全般的な減少であり、制限性肺疾患または中枢神経系の機能障害に起因する可能性があり、酸素摂取が不十分になります。