喘息 II: 病態生理学

喘息は、気道の炎症と感受性の増加を伴い、多くの場合、アレルゲンや刺激物によって引き起こされます。

個人がアレルゲンにさらされると、体内では肥満細胞、マクロファージ、好酸球、好中球、Tリンパ球、Bリンパ球、気道上皮細胞などの免疫細胞が活性化され、慢性炎症を引き起こします。

これにより、肥満細胞に付着するアレルゲン特異的IgE抗体の産生が引き起こされます。繰り返しばく露すると、アレルゲンは肥満細胞上のIgEに結合し、ヒスタミン、サイトカイン、ロイコトリエン、プロスタグランジンなどの炎症性メディエーターを放出します。

これらのメディエーターは、好酸球、リンパ球、好中球を動員し、気管支収縮、血管うっ血、浮腫、粘液分泌を引き起こし、すべてが気道閉塞の一因となります。

喘息は、気道の神経関連の変化を伴い、アレルゲンや刺激物によって引き起こされると、筋肉の収縮、粘液分泌の増加、気道の狭窄につながります。

持続的な炎症は、線維症、筋肥大、粘液分泌過多、炎症、血管新生などの気道リモデリングを引き起こす可能性があります。