4.8: 喘息 II: 病態生理学

喘息は、気道の炎症と過敏性を特徴とする、一般的な慢性呼吸器疾患です。その病態生理学には、炎症経路、免疫反応、神経機構の複雑な相互作用が関係しています。

さらに、環境要因と遺伝要因は、個人の喘息に対する感受性と症状の重症度を決定する上で重要な役割を果たします。

喘息の病態生理学における重要なプロセスには、次のものがあります:

• 気道炎症のはじまり:
  • 誘発暴露: アレルゲンまたは刺激物への暴露により、炎症が始まります。
  • 免疫細胞の活性化: 暴露の結果、免疫反応の開始に不可欠な、肥満細胞、マクロファージ、好酸球、好中球、T リンパ球および B リンパ球、気道上皮細胞などの重要な免疫細胞が活性化されます。
• アレルギー反応と IgE 産生:
  • IgE 抗体: アレルギー性喘息におけるアレルゲンへの曝露は、特定の IgE 抗体の産生につながります。
  • 肥満細胞の感作: これらの IgE 抗体は肥満細胞に結合し、アレルギー反応に対して効果的に感作します。
• 肥満細胞の脱顆粒:
  • 再曝露の誘発: アレルゲンへの再曝露は肥満細胞上の IgE に結合します。
  • 炎症メディエーターの放出: これにより、炎症やアレルギー反応に重要な役割を果たすヒスタミン、サイトカイン (免疫反応を知らせるタンパク質)、ロイコトリエン、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターの放出が誘発されます。
• 気道の炎症と気管支収縮:
  • 免疫細胞の浸潤: より多くの好酸球、リンパ球、好中球を引き寄せます。
  • 気道狭窄：気管支収縮、血管うっ血、浮腫、粘液分泌を引き起こします。
• 神経制御の変化：
  • 自律神経系：交感神経系と副交感神経系の関与。
  • 副交感神経活動の増加：筋肉の収縮、粘液分泌、気管支収縮を引き起こします。
• 気道リモデリング：
  • 慢性炎症の影響：気管支壁の構造変化を引き起こします。
  • 構造変化：線維化、筋肥大、過形成、粘液腺の過剰分泌、炎症、血管新生が含まれます。

要約すると、喘息は気道の過剰な免疫反応から生じ、炎症、気管支収縮、気道リモデリングを引き起こします。これらは喘鳴、咳、息切れなどの典型的な症状の一因となります。喘息の管理には、これらのメカニズムを標的とする薬物療法と誘因の回避が含まれます。

喘息は、気道の炎症と感受性の増加を伴い、多くの場合、アレルゲンや刺激物によって引き起こされます。

個人がアレルゲンにさらされると、体内では肥満細胞、マクロファージ、好酸球、好中球、Tリンパ球、Bリンパ球、気道上皮細胞などの免疫細胞が活性化され、慢性炎症を引き起こします。

これにより、肥満細胞に付着するアレルゲン特異的IgE抗体の産生が引き起こされます。繰り返しばく露すると、アレルゲンは肥満細胞上のIgEに結合し、ヒスタミン、サイトカイン、ロイコトリエン、プロスタグランジンなどの炎症性メディエーターを放出します。

これらのメディエーターは、好酸球、リンパ球、好中球を動員し、気管支収縮、血管うっ血、浮腫、粘液分泌を引き起こし、すべてが気道閉塞の一因となります。

喘息は、気道の神経関連の変化を伴い、アレルゲンや刺激物によって引き起こされると、筋肉の収縮、粘液分泌の増加、気道の狭窄につながります。

持続的な炎症は、線維症、筋肥大、粘液分泌過多、炎症、血管新生などの気道リモデリングを引き起こす可能性があります。