10.2: 胃炎 II: 病態生理学

胃炎は、通常胃組織を消化液から保護する粘膜バリアの破壊を特徴とし、急性および慢性の形で現れます。

急性胃炎では、胃粘膜が腫れて赤くなり、表面の侵食が起こります。表面の潰瘍は出血につながる可能性があります。

慢性胃炎では、持続的または反復的な損傷により慢性的な炎症変化が起こり、最終的には胃組織の菲薄化または萎縮につながります。

胃炎はさまざまな原因から発生する可能性があり、それぞれに異なる病態生理学があります。

1. アスピリンやインドメタシンなどの非ステロイド性抗炎症薬や NSAID などの薬剤は、プロスタグランジンの生成に重要な役割を果たすシクロオキシゲナーゼ-1 または COX-1 と呼ばれる酵素を阻害します。プロスタグランジンは、粘液と重炭酸塩の分泌、粘膜の血流、細胞のターンオーバー、修復の維持に不可欠であり、これらは粘膜の完全性に必要です。その結果、NSAID による COX-1 の阻害はこれらの防御機構を弱め、胃粘膜が胃酸による損傷を受けやすくなります。NSAID は急性胃炎を引き起こす可能性がありますが、慢性胃炎の発症にも関与する可能性があります。
2. 急性胃炎のもう 1 つの一般的な原因であるアルコールは、粘膜を直接損傷し、胃酸の分泌を増加させる一方でプロスタグランジンの合成を減少させます。逆に、慢性胃炎はより長い期間にわたって発症し、多くの場合、後期まで無症状です。
3. グラム陰性細菌であるヘリコバクター・ピロリ (ピロリ菌) は、世界中で慢性胃炎の主な原因です。 ピロリ菌はウレアーゼと呼ばれる酵素を生成し、胃の酸性環境で生き延びるために尿素をアンモニアに変換します。アンモニアは胃の酸性度を下げ、細菌にとってより住みやすい環境を作ります。
   ピロリ菌はらせん状なので、胃の内壁よりも酸性度の低い粘液層に侵入することができます。また、ピロリ菌は胃の内壁の細胞に付着することもできます。免疫系がピロリ菌の感染を検出すると、免疫細胞がその場所に集まり、侵入した細菌を殺します。しかし、細菌による胃の内壁の侵食を防ぐことはできません。
4. 自己免疫性胃炎は、あまり一般的ではないタイプの慢性胃炎で、体の免疫系が自己抗体を生成し、胃の内壁の壁細胞を標的にして攻撃し、壁細胞が継続的に破壊されて胃の内壁が萎縮または薄くなります。

胃炎は、胃の粘膜が充血して浮腫になり、表在性のびらんを引き起こす胃の内壁の炎症です。

それはさまざまな原因から生じる可能性があり、それぞれに独自の病態生理学があります。

例えば、非ステロイド性抗炎症薬またはNSAIDは、プロスタグランジン産生に不可欠な酵素であるシクロオキシゲナーゼ-1を阻害します。

プロスタグランジンは、粘膜の完全性、粘液と重炭酸塩の分泌、粘膜の血流を維持するために不可欠です。

NSAIDによるプロスタグランジンレベルの低下は、粘液と重炭酸塩の分泌の減少につながり、胃の内壁が胃液の腐食性の影響に対してより脆弱になります。.

別の一般的な原因は、慢性胃炎に関与する細菌であるピロリ菌であり、ウレアーゼを産生することにより胃の酸性環境に適応します。

この酵素は尿素をアンモニアに変換し、細菌の生存を促進する酸性度の低い環境を作り出します。

ピロリ菌は、一度確立されると免疫反応を引き起こし、毒素を放出し、粘膜の炎症と損傷を引き起こします。