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消化性潰瘍疾患(PUD)は、食道、胃、幽門、または十二指腸の粘膜びらんを伴い、急性または慢性の潰瘍として現れます。
急性潰瘍は短期的で、表在性のびらんと最小限の炎症を伴い、根本的な原因が対処されるとすぐに治癒します。
逆に、慢性潰瘍は数か月間持続し、筋肉壁を貫通して線維組織を形成する可能性があります。
PUDの主な原因はピロリ菌であり、汚染された食品、水、または便、唾液、または嘔吐物との接触を介して感染します。
ピロリ菌はウレアーゼを産生し、尿素をアンモニアに変換して胃の酸性度を下げます。
一度確立されると、ピロリ菌は免疫反応を引き起こし、毒素を放出し、粘膜の炎症と損傷を引き起こします。
次に、NSAIDは、粘膜の完全性を保護するプロスタグランジン産生に不可欠な酵素であるシクロオキシゲナーゼ-1を阻害することにより、PUDに貢献します。
NSAIDからのプロスタグランジンレベルの低下は、胃液による損傷に対する胃粘膜の感受性を高めます。
PUDの他の要因には、アルコール、喫煙、ストレス、ゾリンジャーエリソン症候群、コルチコステロイドなどの薬が含まれます。
消化性潰瘍疾患 (PUD) は、食道、胃、幽門、または十二指腸の粘膜陥凹を特徴とします。粘膜の侵食の範囲と期間に基づいて、急性または慢性として発現する可能性があります。
表面の侵食と最小限の炎症を特徴とする急性潰瘍は、根本的な原因を特定して対処するとすぐに解消します。対照的に、慢性潰瘍は持続し、筋壁…
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