10.5
消化性潰瘍は、以下の病態生理学に関連する胃または十二指腸粘膜の痛みを意味します。
胃粘膜と十二指腸粘膜には、塩酸やペプシンなどの胃液の浸透を防ぐバリアとして機能する表在ゲル層があります。
通常、胃液の分泌と粘膜の防御との間にはバランスがとれています。
攻撃的な要因と粘膜防御との間の不均衡は、粘膜の損傷や潰瘍につながる可能性があります。
NSAIDs、アルコール、ピロリ菌、胃液などの攻撃的な因子は、粘膜の防御を損ない、水素イオンの逆拡散を可能にし、上皮細胞を損傷する可能性があります。
粘膜防御メカニズムには、緊密な細胞間結合、粘液の生成、重炭酸塩、プロスタグランジン、粘膜血流、細胞の回復、および上皮の再生が含まれます。
これらのメカニズムの混乱は、酸-ペプシンの濃度または活性を増加させるか、または保護粘膜バリアの抵抗を低下させる可能性があります。
粘膜が損なわれると、粘液の分泌が少なくなり、攻撃的な要因に対する抵抗力が低下します。これは、粘膜の炎症、損傷、およびびらんにつながります。
消化性潰瘍疾患(PUD)は、胃または十二指腸粘膜に潰瘍が形成されることで特徴づけられます。その病態生理学は複雑で、損傷要因と防御要因のバランスが関与しています。
損傷要因として、ヘリコバクター・ピロリ、胃酸、ペプシン、非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)などが粘膜防御を弱め、これにより水素イオンが…
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