10.5: 消化性潰瘍疾患 II: 病態生理学

消化性潰瘍疾患（PUD）は、胃または十二指腸粘膜に潰瘍が形成されることで特徴づけられます。その病態生理学は複雑で、損傷要因と防御要因のバランスが関与しています。

損傷要因として、ヘリコバクター・ピロリ、胃酸、ペプシン、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）などが粘膜防御を弱め、これにより水素イオンが逆流して上皮細胞を損傷します。

1. ヘリコバクター・ピロリ感染: 消化性潰瘍はピロリ菌感染によって引き起こされます。この細菌は保護的な粘液層を侵食し、粘膜損傷と炎症を引き起こします。
2. 胃酸とペプシン: 消化に不可欠ですが、これらの物質に過度または長時間さらされると、粘膜が損傷し潰瘍が発生します。
3. 非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）: 頻繁なNSAIDの使用は、プロスタグランジンの生成を妨げることで消化性潰瘍を引き起こします。プロスタグランジンは、粘液と重炭酸塩の分泌、血流の調整による栄養供給と毒素の除去、胃酸の抑制、細胞修復の促進を通じて胃粘膜バリアを維持する上で重要です。NSAIDはこれらの防御機構を損ないます。

防御要因の側面:

1. 粘膜バリア: 胃と十二指腸の粘膜には、酸とペプシンに対する防御バリアがあります。このバリアが損なわれると、組織が潰瘍に対して脆弱になります。
2. 重炭酸塩分泌: 胃と十二指腸の細胞から分泌される重炭酸塩は胃酸を中和し、粘膜を保護します。
3. 血流: 十分な血流は粘膜を健康に保つために必要です。血流の減少は損傷を引き起こし、潰瘍の原因となります。

これらの要因の相互作用により、酸ペプシンのレベルが高まるか、粘膜バリアの抵抗力が弱まります。損傷した粘膜は防御として十分な粘液を生成することが難しくなり、炎症、損傷、粘膜びらんにつながります。

消化性潰瘍は、以下の病態生理学に関連する胃または十二指腸粘膜の痛みを意味します。

胃粘膜と十二指腸粘膜には、塩酸やペプシンなどの胃液の浸透を防ぐバリアとして機能する表在ゲル層があります。

通常、胃液の分泌と粘膜の防御との間にはバランスがとれています。

攻撃的な要因と粘膜防御との間の不均衡は、粘膜の損傷や潰瘍につながる可能性があります。

NSAIDs、アルコール、ピロリ菌、胃液などの攻撃的な因子は、粘膜の防御を損ない、水素イオンの逆拡散を可能にし、上皮細胞を損傷する可能性があります。

粘膜防御メカニズムには、緊密な細胞間結合、粘液の生成、重炭酸塩、プロスタグランジン、粘膜血流、細胞の回復、および上皮の再生が含まれます。

これらのメカニズムの混乱は、酸-ペプシンの濃度または活性を増加させるか、または保護粘膜バリアの抵抗を低下させる可能性があります。

粘膜が損なわれると、粘液の分泌が少なくなり、攻撃的な要因に対する抵抗力が低下します。これは、粘膜の炎症、損傷、およびびらんにつながります。