グルコース恒常性：膵島とインスリン分泌

膵臓は、高度に血管新生され神経支配された膵島で構成され、α、β、δ、PP、およびε内分泌細胞が含まれます。

その中で、β細胞はインスリンを産生および分泌し、血液からの過剰なグルコースの取り込みを促進します。

最初に、小胞体で合成されたプレプロインスリンは切断されてプロインスリンに折り畳まれ、プロインスリンはゴルジ装置に移行して小胞に包まれます。ここでは、酵素クリッピングによりインスリンとC-ペプチドが生成されます。

インスリン分泌は、グルコースによって引き起こされ、グルコースはGLUT1を介してヒトβ細胞に入り、グルコキナーゼを介したリン酸化を受けてグルコース-6-リン酸を形成し、解糖経路に入ります。

結果として生じるATPの上昇は、K_ATPチャネルを阻害し、細胞膜を脱分極させます。

これにより、電位依存性のCa²⁺チャネルが開放され、細胞質のCa²⁺レベルが上昇し、水疱性エキソサイトーシスとインスリン放出が促進されます。

低血糖症、低酸素症、運動、重度の火傷などの状態は、α₂アドレナリン受容体-G_iタンパク質結合を刺激し、cAMPレベルとインスリン分泌を低下させます。