冠動脈疾患 II: 病態生理

冠状動脈疾患の病態生理学は、さまざまな病因による血管内皮の損傷から始まります。

これにより、酸化ストレスや炎症が引き起こされ、内皮機能障害を引き起こします。

低密度リポタンパク質(LDL)は、血管の損傷領域に浸透し、そこで酸化を受けて炎症の一因となります。

血管の炎症を起こした領域は、単球として知られる白血球を引き付けます。これらの単球は、内膜の炎症領域に入り、マクロファージと呼ばれる細胞に変化します。

マクロファージは、連続的に酸化されたLDLを消費し、泡沫細胞に変化します。

泡沫細胞は蓄積し、動脈内に脂肪線を形成します。

その後、筋細胞は中間層から内層に移動し、コラーゲンとエラスチンを生成し、脂質コアにキャップを形成し、アテローム性動脈硬化症のプラークを形成します。

プラークは、厚いキャップと小さな脂質コアを持つ安定な場合と、薄いキャップと大きな脂質コアが破裂して脂質コアを血流にさらして血栓を形成する可能性のある不安定な場合があります。

血栓が冠状動脈を塞ぐと、心筋虚血や心臓発作を引き起こす可能性があります。