心不全 II: 病態生理

収縮期心不全の病態生理学は、左心室が血液量を減少させることから始まります。

大動脈弓と頸動脈洞の圧受容器がこの減少を検出し、交感神経系がエピネフリンとノルエピネフリンを放出するきっかけとなり、心拍数と収縮性を高めます。

交感神経刺激は、皮膚、胃腸管、腎臓の血管収縮も引き起こします。

低心拍出量による腎灌流の減少と交感神経の活性化は、レニン放出をトリガーします。.

レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換し、アンジオテンシンIは肺のアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換されます。

アンジオテンシンIIは、血圧と後負荷を増加させ、アルドステロン放出を刺激し、ナトリウムと体液貯留を引き起こします。

さらに、膨満した心室から放出されるナトリウム利尿ペプチドは、血管拡張と利尿を促進しますが、多くの場合不十分です。

最終的に、心臓への負荷の増加は心筋の収縮性を低下させ、心室拡張、肥大、リモデリング、および早期心筋細胞死を引き起こし、拡張期心不全を引き起こします。